美国密歇根大学生命科学研究所的研究人员发现了秀丽隐杆线虫运动功能下降和虚弱程度增加的原因。
减缓衰老一直是人类孜孜以求的终极目标之一，近日，美国密歇根大学生命科学研究所的一项研究似乎为此带来了一丝曙光。这项于1月2日发表在《科学进展》杂志上的研究揭示了衰老的秀丽隐杆线虫运动功能下降和虚弱程度增加的原因，发现了一种可以改善运动功能的分子，并指出类似的通路可能也在衰老的哺乳动物中发挥作用。
运动功能会随着衰老逐渐退化。秀丽隐杆线虫的衰老模式与其他动物非常相似，它们的寿命只有三周左右，是研究衰老的理想模型。“我们之前观察到，随着年龄的增长，线虫会逐渐失去生理功能，大约在成年中期的某个时候，它们的运动功能开始衰退。但是什么导致了这种衰退呢？”密歇根大学医学院分子和综合生理学教授、通讯作者Shawn Xu说。
为了更好地了解细胞间的相互作用是如何随着线虫的衰老而变化的，Xu和他的同事们研究了运动神经元与肌肉组织之间的连接，结果发现了一种叫做SLO-1（慢波钾通道家族成员1）的分子，它是神经和肌肉通讯的调节器，会抑制神经元的活动，减缓神经元向肌肉组织发出的信号，降低运动功能。
研究人员分别使用遗传工具和一种名为paxilline的药物调控SLO-1，结果发现在这两种情况下，线虫不仅在以后的生活中保持了更好的运动功能，而且活得更长。“不改善健康和体力，只延长寿命是不理想的。而我们的干预措施不仅使这些线虫更长寿，同时也更健康。”Xu说。
更令人惊讶的是，干预SLO-1的时间大大改变了对运动功能和寿命的影响。当SLO-1在线虫早期被干预时，它对寿命没有影响，事实上还对年幼线虫的运动功能不利。但当在成年中期阻断SLO-1时，线虫的运动功能和寿命都得到了改善。
由于SLO-1通道在许多物种中都是保守的，Xu博士希望这些发现能鼓励其他人研究SLO-1在其他生物模型衰老过程中的作用。他说：“研究长寿生物体的衰老是一项重大投资。现在我们已经确定了一个分子靶点、一个潜在的位点和具体的时间，这应该有助于进一步的研究。”研究人员下一步希望确定SLO-1通道在线虫早期发育中的重要性，并更好地理解它影响寿命的机制。
编译：花花
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