阿里员工入驻自如“甲醛房”2个月患白血病去世？
近日，一篇题为“阿里P7员工得白血病身故，生前租了自如甲醛房”的微信公众号成功挤掉其他热点事件，站上舆论顶端。
原因很简单，该事件戳到公众最为敏感的“甲醛致白血病”的G点。
而且，这篇“爆料”文写作技艺高超，在不经意间避开了两个最为关键的敏感数字，即入驻时间和“甲醛房”内甲醛浓度。
同时，突出强调了事主37岁的王先生“今年1月份入职阿里巴巴杭州总部。入职体检结果显示，其各项指标正常，身体没有任何问题”。让人以为王先生入驻自如“甲醛房”的时间是1月份，到7月份王先生确诊“髓系白血病”并死亡，中间有6个月的时间。
但是，根据自如方面的情况说明，王先生入驻时间是5月8日，距离7月白血病恶化死亡，仅有2个月的时间。
2个月就能“杀人于无形”的自如“甲醛房”，将接受法律的审判
也就是说，自如“甲醛房”的甲醛在短短2个月时间内导致王先生发生白血病并恶化死亡。
日前，王先生的妻子已经向法院提起诉讼，自如方面已经于8月24日接到法院传票，意味着事件已经进入诉讼程序，2个月就能“杀人于无形”的自如“甲醛房”，将接受法律的审判。
这个案件，非常类似于日前引发全球关注的美国加州高等法院判决“草甘膦致癌”，草甘膦生产商需要支付2.89亿美元高额赔偿的案例。
但是，就如同草甘膦是不是致癌一样，甲醛是不是致癌并导致了王先生的白血病，这毕竟是一个科学问题，由法院来对科学问题做出判决，最终起到决定性作用的还是科学研究的证据。
即使法院不要求原告方提供甲醛导致王先生白血病的直接因果关系证据，但是，至少需要提供甲醛导致白血病的充分的科学证据或权威机构的因果关系结论。
科学证据会支持王先生妻子的诉讼请求吗？
癌症是一种慢性病，王先生妻子的诉讼请求缺乏科学证据支持
从医学科学的角度来说，癌症既是一种基因病——即基因发生突变引发细胞不受控制的增生。
癌症，也是是一种免疫缺陷病。在免疫反应正常的人，癌变细胞会被免疫系统识别为”敌人“加以剿灭。只有当存在一定免疫缺陷时，癌症细胞才能逃过免疫监视不断增生。也只有当癌症细胞增生到相当数量，才形成肿块，即所谓肿瘤。白血病，虽然不形成肿瘤，但是，也需要增生到相当大的数量规模才能表现出症状。这时，癌症就是进入了所谓进展期。
因此，癌症是一种慢性病，是指从致癌因素作用，导致基因突变形成癌症细胞，癌症细胞躲过免疫监视增生到一定规模，这系列过程需要很长的时间，短的也需要几年，长的甚至需要几十年。
临床上，虽然有些癌症被称为急性，比如事件中王先生所患的急性髓系白血病。但是，这里的急性指的是癌症从表现出临床症状，即进入经展期后病情发展快。
因此，很显然，王先生妻子的诉讼无疑是指自如“甲醛房”的甲醛在短短2个月内就导致完全健康的王先生发生白血病并死亡，这完全有悖目前的科学认识，因而其诉请不可能获得法院支持。
即使王先生的白血病并非是入驻自如“甲醛房”导致，甲醛到底致不致癌？家装的甲醛暴露能引起白血病吗？
这恐怕是人们更为关心的问题。
无处不在的甲醛
甲醛，“充满着”我们生活的世界。
首先，自然界中的很多过程都会产生甲醛，包括人在内的生物体内。
甲醛是人体重要的中间代谢产物，也是一些重要生物活性物质合成的必需的中间体。正常人在不接触甲醛时体内就存在一定甲醛，静脉血甲醛浓度为2.61μg/ g，几种动物体内测得相似的浓度。
植物体内也同样可以产生甲醛，因此，即使没有添加，很多食物也天然含有甲醛。
空气对流层、土壤和其他很多自然环境下也产生甲醛。
另外，像烟草、木柴、煤炭、燃油等燃烧，汽车及其他内燃机也排放甲醛。
这样，即使是没有额外污染，空气中也含有一定量甲醛。多个国家测定的室外空气甲醛浓度都在几个ppb(千克/立方的1/10亿)级别。
由于室内空气更容易受到甲醛污染，比如人们普遍关心的家庭装修和家具释放甲醛，因而测得的室内空气甲醛浓度存在巨大差别，从相当于室外的几个ppb，最高的可达500ppb，即0.5ppm。
0.5ppm可以换算成0.41mg／立方米。我国《居室空气中甲醛的卫生标准》规定：居室空气中甲醛的最高容许浓度为0.08毫克／立方米，即0.1ppm。0.5ppm就意味着异常严重的甲醛污染。
同时，我们还知道，甲醛在常温下是一种无色却具有很强刺激性的气体，而0.5ppm也是我们的感官刚刚能感受的甲醛存在的阈值，表现为眼睛开始开始发红流泪，同时约40%的人可以闻到甲醛味。在甲醛严重污染环境下，人们会由于回避性屏气而产生窒息感，这个阈值通常在0.83ppm。
也就是说，0.5ppm通常就是人们日常可以接触到的最高程度的甲醛污染，这些甲醛通常来自工业制成品残留甲醛的释放。
那么，制造这些含甲醛工业产品的产业工人将会面临更长时间高水平的甲醛职业暴露。甲醛是一种使用最为广泛的化工产品，全球年生产和消耗接近5000万吨，全世界有数千万工人工作在甲醛污染的环境下。世界各国对甲醛职业暴露的最大容许浓度的设置存在巨大差异，最低的为0.3ppm，最高的高达2ppm。
也就是说，涉及甲醛的产业工人甲醛暴露水平是我国室内最高容许水平的几倍到20倍。
但是，这还不是最高的甲醛暴露。由于甲醛还可以用作防腐剂，因而甲醛暴露最高的是一些专业接触，比如，医院的病理科技术人员，医学院解剖学教师，殡仪馆整容室等，最高的专业暴露水平可以高于3ppm。
甲醛的毒性
甲醛是一种高毒物质，大鼠口服的半数致死剂量（LD50）是100 mg/kg体重，吸入30分钟LD50是815 ppm。
在人类，已经有几例口服大量甲醛死亡的报道。其中一例已知口服剂量的病例是口服含有12.5％v / v甲醇的120mL福尔马林（37％w / v的甲醛溶液），于28小时后死亡。
口服甲醛的致死原因跟甲醇一样，是由于体内甲酸集聚的结果。
由于人们接触甲醛的主要途径是空气吸入，一般意义上的甲醛污染，临床上仅能引起眼睛、鼻子和喉咙的刺激性。其中眼睛最为敏感，通常在0.5-3ppm的剂量下刺激反应呈线性增加。嗅觉也较为敏感，0.5ppm下约40％的人闻到甲醛味，最敏感的人可以闻到0.1ppm的甲醛。鼻粘膜和/或喉咙对刺激最不敏感，需要1ppm以上浓度才会产生刺激。
在这些空气污染浓度下，最人体不会产生任何毒性反应。甚至，绝大多数吸入的甲醛根本不能进入血液，再是被鼻粘膜吸收，并在局部被醛脱氢酶快速分解掉。
也就说是，在通常人们能接触的甲醛污染水平，不会对人已产生任何实质性毒性，除了粘膜的刺激性外。
甲醛是一类致癌物
如上所述，甲醛的广泛的职业和专业暴露，为甲醛的在人体的致癌性研究提供了大量人口样本。
比如，仅长期的前瞻性研究队列就有十几个，最著名的像美国国家癌症研究所（NCI）甲醛产业工人队列，美国国家职业安全与健康研究所（NIOSH）的服装工人队列，化学工业工人队列，玻璃纤维工人队列，木工工人队列，铁铸造工人队列，英国病理学家和医疗技术人员队列，美国的解剖学家和病理学家队列，囚犯和丧葬承办人队列，等等。
加上大量的动物实验和机制研究，可以说甲醛的致癌性获得相当充分的研究。
基于这些不断积累的研究证据，世界上很多权威机构对甲醛的致癌性做出评估。
比如，美国环保局于1987年将甲醛归类为可能的人类致癌物。世卫组织国际癌症研究机构（IARC）在1995年出版的致癌物专论也做出相同的结论，即归为2B类人类致癌物。
2006年，IARC更全面的证据审查得出结论，将甲醛归为确定性的人类致癌物，即1类致癌物。
但是，如上所述，由于甲醛的吸入暴露只限于吸入接触的入口部位组织，几乎不能进入血液和达到人体远处组织。
比如，在6名人类健康志愿者，未接触甲醛测得静脉血浓度平均2.61μg/ g，在暴露于1.9ppm环境40分钟之后，平均值为2.77，没有统计学上的差异性。
因此，甲醛的一类致癌物证据所指仅限于吸入暴露部位的鼻咽癌和肺癌，甚至紧邻的鼻窦鳞状上皮细胞癌的证据都不足。
家装甲醛污染能导致白血病吗？
甲醛导致白血病问题也获得大量研究。但是，由于研究证据存在非常大的不一致性，因而存在争议。
最早获得阳性结果的是病理学家、解剖学家等专业暴露队列，发现这些人群中髓系白血病发病有增加趋势。
但是，反对者认为，这个人群接触病毒，以及其他化学物质的机会要远高于一般人群，因此认为结果不具有说服力。
更为关键的是，专业人员队伍样本数相对有限，结果与更大人群样本的产业工人队列研究结果存在矛盾。
虽然有少数产业工人队列的研究认为甲醛暴露可能增加髓系白血病的发生，但更多的研究得出相反的结论。
而且，如上说述，吸入甲醛几乎不能达到血液，更不会到达骨髓，也没有导致白血病的基础。
因此，总体上讲，没有任何一家专业机构认为职业暴露水平的甲醛可以引发白血病。
最近，最著名和最大规模的美国国家癌症研究所甲醛工业工人队列研究重申工业甲醛职业暴露不增加急性骨髓性白血病和其他淋巴细胞系恶性肿瘤死亡风险的结论。
国内家装甲醛释放引发白血病乃无厘头的恐慌
国内关于甲醛引发白血病的担忧主要集中在家装残留甲醛释放污染室内空气上，而这种担忧基本上来自于公共媒体这方面的报道，通常指某家庭搬入新装修房屋不久，最短的甚至几天，家中成员被诊断白血病的“实例”，发病者尤其多指儿童。
其实，这些都是谣言。
因为，一方面家装残留释放引发室内甲醛升高水平有限，仅有职业暴露的几分之一甚至十几分之一。而且，人体接触时间一般相对较短（残留甲醛随着释放快速减少）。到目前为止，没有任何证据证明家居室内环境甲醛暴露网可能会导致白血病。
另一方面，这种暴露导致儿童白血病的说法更是没有依据。因为90%的儿童白血病都是急性淋巴细胞系白血病，目前没有任何证据证明甲醛有任何可能导致急性淋巴细胞系白血病。
