无创性激光矫正近视取得革命性突破？
近日，一则“近视党福音！激光治近视取得革命性突破：无创、副作用少、更便宜”的视频新闻引发广泛关注。
该新闻称，美国哥伦比亚大学科学家在近视的无创治疗上取得革命性进展！他们采用飞秒激光，在不破坏角膜的情况下，改变角膜曲率，实现真正意义上的非侵入性无创永久矫正视力的目的。
鉴于近视党群体的庞大，有关近视治疗的进展从来不缺乏拥趸。哥大的这次“革命性突破”更不会例外，自然引发热烈的议论。当然，人们最为关切的还是“这么好的技术啥时候能漂洋过海来到中国”。
不过，像多有的“革命性突破”一样，在关心啥时候来到中国之前，我们是不是应该首先关心一下真假：
这是真的吗？
新闻也可以玩穿越？
事情的确是真的！
只不过，这则新闻也玩起了穿越，所介绍的诸如“革命性突破、副作用小、更便宜”等只可能发生在未来。
因为，这只是一项初步的临床前研究，正如有的网友担心的那样，“万一临床试验失败了呢”？
甚至，这一担心都是多余的。因为，该研究到目前还没有申请临床试验，是不是能够被批准都不好说。
怎样的一项研究
哥伦比亚大学的这项研究发表在5月14日的自然·光子学上，作者受核黄素/紫外线矫正圆锥形角膜诱导角膜交联改变屈光度的启示，提出采用飞秒激光激发光化学反应诱导角膜胶原蛋白交联从而实现无创性矫正近视的设想，经过在离体猪眼球和在体兔子眼球模型的实验，初步验证了这种方法的可行性、可控制性和安全性。
原理上，整个程序分为三个步骤：
1. 飞秒激光作用于角膜中的H2O分子，引发光化学反应，产生活性氧（ROS）。
2. ROS与角膜中的胶原蛋白纤维相互作用，使得后者产生光氧化反应，氨基酸被修饰导致分子间共价键形成从而发生交联。
3. 胶原纤维交联形成改变了宏观结构，可以导致角膜曲度的改变，从而改变其生物医学变化导致角膜曲率的改变。
离体猪眼球原理验证实验。为了验证这一设想，研究者首先用60只离体新鲜猪眼球上进行了实验。实验分为三组，分别降低角膜的曲度（用于近视矫治）、增加角膜曲度（矫治远视）和作为对照。
结果，治疗后最初观察到角膜曲率强烈的变化，相当于12%的屈光度改变，随后部分恢复。角膜主要的曲率变化发生在治疗后8小时内，之后稳定在初始水平的约92％。
经过综合评估，这种治疗可以有效改变角膜的曲度进而改变其屈光度。而且，改变的方向和程度是可以控制的，并且具有良好的稳定性。
经过进一步的检查，确认角膜的改变是由于其中胶原纤维交联形成导致。
实验兔模型的在体研究。经猪眼球离体实验获得原理证据后，研究人员进一步在实验兔模型评估这种治疗的带来的角膜曲度改变的稳定性，和治疗的安全性。
将在猪眼球上的方案移植到兔眼球上，在治疗后24小时、7天、以及每周检查直到3个月，对角膜屈光度改变和组织学进行追踪观察。
结果发现，角膜的曲度改变在治疗后3个月内保持了良好的稳定性；组织学上也没有发现角膜基质胶原结构的紊乱、间质水肿和角膜内皮的损伤。
就是说，初步的动物实验表明这种方法具有较好的稳定性和安全性。
一种有前景的无创性永久矫正近视的希望
近几十年来，世界范围内人群中近视率爆发，在欧美地区近视率较50年前增加了一倍，我国所在的东亚地区，青少年近视率甚至已经突破了90%。
研究已知，近视是由于儿童和少年期发育过程中眼球的过去拉长导致的，这种过度拉长一旦形成是不可逆的。就是说，没有什么方法可以逆转近视的形成过程来根治近视。
同时，近视形成的原因，除了遗传因素，和室外活动时间减少外，基本上是不可知的。这也就意味着一直以来五花八门的近视预防方法都是没有依据的。
目前，除了佩戴框架眼镜和隐形眼镜的简单的解决方案外，激光角膜屈光手术是一种永久性矫治方法。但是，虽然这种矫治手术已经非常成熟，具有很高的成功率。但，无论是激光原位角膜磨镶术（LASIK）和屈光性角膜切削术（PRK），都毕竟是侵入性手术，可能发生一些术后并发症，极少数情况下甚至会导致永久性视力丧失。这严重的阻碍了这种手术的普及，就如同有的人调侃的那样：“看，那位著名眼科医生又戴上厚厚的啤酒瓶底开始给人做近视手术了！”
哥伦比亚大学创新的这种方法，利用飞秒激光激发角膜中分子的光化学反应引发的生化学改变，不需要侵入角膜，却可以改变角膜的结构曲度和屈光度，实现无创性永久矫正近视的目的。经过初步的体外和动物实验证明这种方法具有相当的可行性、可操作性、有效性和安全性，是一种一劳永逸地解决近视的非常有前景的方法。
但是，该研究仍处在最初阶段，很多东西还具有高度的不确定性。
尤其是，这种方法的基本原理是利用飞秒激光激发角膜中水分子发生光化学反应产生的活性氧。
人们熟知，光子辐射作用于生物组织可以发生热效应和电离效应。但是，还有一种生物效应是人们并不熟知的，那就是光化学效应。这种效应的发生是由于光子的能量不足以诱导电离反应，但是却可以被某些分子结构吸收造成分子结构的改变。比如，紫外线作为一种强致癌物质，就是通过光化学效应诱导细胞DNA分子破坏实现的。
哥伦比亚大学的方法利用的是激光激发角膜中水分子的光化学效应产生活性氧，活性氧与角膜组织胶原蛋白中的某些氨基酸作用，诱导胶原纤维空间结构的改变导致宏观结构的和屈光度的变化。
我们知道，活性氧原本是光子治疗中的一种副产品，而且通常是被认为是对组织细胞具有显著破坏效应的副产品，跟很多病理过程密切相关，比如老化、DNA突变等。抗氧化是目前很多治疗方法的主要卖点。
因此，从原理上讲，这种方法就难免令人不安。而且，这种方法虽然没有直接侵入角膜造成角膜的破坏，但是，光化学途径诱导的角膜胶原纤维的改变，长远来说，会不会导致不良反应，以及在治疗后后半生几十年间的稳定性如何，都是不确定的，需要进一步研究进行验证。
另一方面，目前的研究仅仅是初步的体外和动物实验，研究者甚至还没有申请进入临床试验。即使申请，能不能顺利被批准进入临床试验，以及随后三期临床试验的结果都难以预期。
因此，现在断言“革命性突破”尚为时过早，甚至没有经过临床试验更没有进入临床应用，更谈不上“副作用少、更便宜”。
因而，总体上，这种飞秒激光无创性近视矫治方法，仅仅是一种有前景的希望，距离进入临床应用八字还没有一点，啥时候能“漂洋过海来看你”更是遥遥无期。
