暴力行为的起源是多方面的，生物、文化、社会等多种因素及其交互作用都能改变人类的行为表现。近期发表在《分子精神病学》(Molecular Psychiatry)杂志上的一项国际研究，报道了人类和小鼠中与攻击行为相关的40个基因。
研究的参与者都是基因组数据分析和基因相互作用网络领域的专家。美国纽约州立大学专家Stephen V. Faraone领导了这项新研究，为攻击性的遗传基础和改变不同物种暴力行为的大脑回路的共同功能方式，提供了更深层次和更完整的观点。
根据研究的参与者、西班牙巴塞罗那大学University of Barcelona生物系神经遗传学研究组组长、Bru Cormand讲师的说法，由于攻击行为能对物种存活带来收益(如获取资源、增加繁殖等)，它称得上是超越生物学进化的一个福利特征。该研究没有考虑攻击性的环境因素，只关注了攻击性的生物学基础，即那些倾向于表现出某些反社会行为的内源因素。
作者指出，人类和老鼠在暴力行为上有着共同的遗传基础，尤其是他们在人类和小鼠中识别出40个可导致攻击行为风险的基因。研究人员Fernàndez Castillo补充道：“这些基因参与到中枢神经系统发育和功能、细胞内交流和细胞功能维持相关的生物学过程中。某些基因可能会成为有暴力行为倾向的基因网络中的重要节点，而这些基因很可能又与其他扮演次要角色的基因相关联。”
“这些中心基因中的任何一个发生了改变，都会影响其他基因的表达，从而导致攻击性表型。例如，我们所识别到的40个基因中，有15个基因的表达受RBFOX1基因的调控。我们标记的另一个基因——MAOA，负责编码5-羟色胺神经传递的代谢酶——与治疗多种精神疾病的药物有关。”
该研究揭示了儿童和成人的攻击性与注意力缺陷多动症(ADHD)、成人的攻击性与抑郁症之间共享遗传基础。然而，攻击性与其他精神疾病间并没有遗传相关性，如精神分裂症、躁郁症、自闭症或创伤后精神失调。这一切都表明了这些疾病不会与攻击性共享风险遗传因子。
这项新研究的实验方案结合了多种分析，从不同的角度评估攻击性的遗传基础。在人类方面，他们分析了几项相关研究——在患者和健康志愿者之间——从基因组尺度上(GWAS)识别在一般人群中常见的风险遗传变异，以及显示出与特定攻击表型相关的遗传表达变化的转录组数据。在小鼠模型中，研究人员研究了同一品系攻击性和非攻击性小鼠的基因表达差异，其他基因一旦在转基因小鼠中不活跃了，就会形成攻击性表型，有时与一个更广泛的症状有关。
编译：灯丝 审稿：alone
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