没有时间看全文，就看精简版了
近日，荔枝病，挟“10个孩子因吃荔枝死亡”的巨大冲击力如期再次炸屏。
接受采访的出镜医生给出的解释是，荔枝中大量的果糖刺激胰岛素大量释放从而引发低血糖反应导致荔枝病的发作。
然而，生化学告诉我们，与这些医生的一厢情愿不同，果糖并不直接刺激胰岛素释放。即使部分果糖在肝脏转化成葡萄糖释放进入血液，这种释放是缓慢的，也不会刺激胰岛素的瀑布式释放。
那么，荔枝病到底是怎么回事呢？
2017年4月发表在柳叶刀全球健康上的一项病例对照研究做了很好的调查，基本阐明了该病的来龙去脉。
研究发现，荔枝病的发生是多因素作用的结果：
幼儿，尤其是营养不良的幼儿
大量进食荔枝，特别是吃较多生荔枝
吃大量荔枝后食欲受抑制，不愿意吃或者直接跳过晚餐
空腹入睡
荔枝中的两种毒素抑制糖异生，加剧低血糖反应。
我们知道，日常的夜间睡眠中也会出现糖消耗后的低血糖。这时，人体会进行脂肪动员启动糖异生途径产生葡萄糖维持脑需求。荔枝病发病的关键的是，荔枝中的两种毒素，次甘氨酸A和同系物亚甲基环丙基丙氨酸都可以通过抑制脂肪的β氧化等过程抑制脂肪动员途径的糖异生，从而破坏了人体正常的维护血糖的代偿机制，造成凌晨严重低血糖反应即低血糖脑病。
就是说，荔枝病的发病并不是荔枝中的果糖惹的祸。发病关键也不是空腹吃荔枝，而是大量吃荔枝后空腹（没有进食荔枝以外的其他食物）入睡。
“10个孩子因吃荔枝死亡”，荔枝病如期再次炸屏
进入“荔枝季节”，吃荔枝得荔枝病的传闻再次挟“10个孩子因吃荔枝死亡”巨大冲击力每年一度的如期炸屏。
“荔枝病”到底是一种什么疾病？真的能死人吗？
“10个孩子因吃荔枝死亡”这个说法来自于2000年发表在《广西医学》上一篇题为“小儿荔枝病 71例临床分析”的临床报道。
在这篇临床病例报道中，作者报告了发生在我国广西荔枝产区的71例儿童的“荔枝病”，其中10例死亡。因此，这个说法并非完全是空穴来风。
作者介绍，所有病例发病前都有连日大量（每天1000~2000克）吃荔枝，并较少吃其他食物的病史，发病通常在凌晨3~9时，表现为严重低血糖反应和发作性脑病的症状。
化验检查发现患儿存在严重低血糖和高胰岛素血症，脑脊液化验没有脑炎的迹象。
作者因而认为荔枝病的发病是由于大量进食荔枝后大量果糖刺激胰腺分泌胰岛素导致的低血糖反应。也引用国外的报道认为，荔枝核中含有一种抑制糖异生的毒素亚甲基环丙基甘氨酸（MCPG）或者对低血糖反应的发生具有意义。
果糖真的是导致荔枝病的罪魁祸首？
“10个孩子因吃荔枝死亡”的炸屏也炸出各路媒体和科普者的大量“科普”。
接受采访的几位出镜医生异口同声地认为，荔枝中大量果糖刺激胰岛素大量分泌而导致的低血糖是荔枝病的原因。
也就是指荔枝的高果糖是荔枝病的元凶。
然而，不幸的是，与这些医生的一厢情愿不同，果糖并不直接刺激胰岛素释放。即使部分果糖在肝脏转化成葡萄糖释放进入血液，这种释放是缓慢的，也不会刺激胰岛素的瀑布式释放。
事实上，果糖被吸收进入血液后，并不直接引起血糖（葡萄糖）的升高。更重要的是，由于胰岛中并不存在负责转运果糖到组织的转运蛋白5受体。因而，胰岛并不接受血中果糖的刺激而分泌胰岛素。
与全身组织都参与葡萄糖的代谢不同，果糖主要在肝脏代谢。其中，约17%转化成糖原形式储存，20~50%转化成葡萄糖逐步释放进入血液，其余部分转化成乙酰辅酶A等中间代谢产物参与脂肪的从头合成——这也是长期大量进食果糖会造成肥胖、脂肪肝和其他代谢问题并可能引发心脑血管病的关键。
不管怎么说，果糖并不直接刺激胰腺分泌胰岛素。
这是果糖代谢的最主要的特征之一。
因此，说荔枝含有大量果糖，直接或间接刺激大量胰岛素分泌导致低血糖的发病机制是错误的，是由于对果糖代谢缺乏认识的想当然。
而且，荔枝中果糖含量并不是最高的。根据美国农业部的数据，每100克荔枝含总糖15.2克。这样，即使吃1000克荔枝，总的糖摄入也不过才152克。
很多食物总糖和果糖含量都高于荔枝。比如，每100克蜂蜜含糖82克，果糖41克，葡萄糖36克。
夏天最常吃的西瓜，每100克含糖6.2克，其中果糖3.4克。如果吃半个中等大小西瓜（4公斤），也就是吃2000克西瓜，糖摄入量也接近1000克荔枝。
但是，为什么没有报道因为喝蜂蜜和进食其他高含糖水果导致严重低血糖反应甚至死亡病例呢？
看来，“荔枝病”的发生另有隐情。
2014年印度荔枝产区穆扎法尔布尔神秘脑病大爆发揭开了荔枝病的神秘面纱
1995年开始，印度荔枝主要产区穆扎法尔布尔地区每年5~6月份陆续报道在儿童中发生一种原因不明的神秘脑病。2013年印度和美国疾病预防和控制中心联合展开对这种神秘脑病病因的排查。
2014年，这种疾病大爆发，390名患病儿童中，有122人死亡。这次爆发为病因调查带来绝好的契机。
以这次爆发的病例为主要调查对象的一项病例对照研究揭开了荔枝病发病的神秘面纱。
2017年4月发表在柳叶刀全球健康上的研究报告以疫情中390例患儿为研究对象，配对了同年6~7月份的104例非荔枝病患儿作为对照。调查发现，患儿发病情况与广西医学上的病例报道类似，疫情发生在荔枝主要产区，病例从5月份开始出现，集中在6月份的荔枝季节，到7月份陆续消失。
病情表现为凌晨3~8点发作的严重低血糖反应和癫痫、意识丧失等脑病。
调查中，部分患儿存在发育缓慢和营养不良。每个受影响的孩子都是孤立病例，分散分布在疫区村庄，并没有集聚发病情况。
通过与匹配的对照组的双变量分析发现，发病的相关危险因素包括发病前大量吃荔枝（相对危险比9.6），孩子进过荔枝园（6.0），孩子父母进过荔枝园（2.3），没有吃晚餐（晚上19时后没有再吃荔枝以外的其他食物（2.2），和穷人家的孩子（1.4）。
其他的一些感染性和非感染性炎症因素没有发现与发病存在相关性。
化验检查提供了最为重要的证据。
327名住院患儿中有204人（62％）血糖浓度低于70mg / dL，并发现低血糖与死亡率增加有关。
就是说，低血糖是本病重要特征。
在评估73例病例尿标本中，47例（64％）检出次甘氨酸A（也叫降血糖素A）代谢物，33例（45％）检出亚甲基环丙基丙氨酸（MCPG）代谢物，32例（44％）同时检出以上两种代谢物。
另外，75份尿液标本中有67份（89％）存在有机酸异常，80份标本中有72份（90％）血浆酰基肉碱异常，表明存在严重的脂肪酸代谢紊乱。而检测的15个对照样本中没有1例存在类似发现。
同时，在疫区采集的36种荔枝果实中，检测到12.4μg/ g~152.0μg/ g不等浓度的次甘氨酸A，和44.9μg/ g~220.0μg/ g的MCPG。每批样本中，未成熟果实含量都高于成熟果实。
基于以上事实，作者勾勒出了这种神秘脑病的发病线路图：
幼儿和儿童，特别是营养不良的孩子
大量吃荔枝，特别是吃不成熟的荔枝
吃荔枝抑制食欲，不怎么吃或者直接跳过晚餐而空腹（不吃荔枝以外的其他食物）
荔枝中的次甘氨酸A和同系物MCPG抑制脂肪动员的糖异生途径，加剧了夜间空腹期的低血糖，破坏了人体自我保护机制，从而导致严重的低血糖反应和脑病发作。
有意思的是，整个调查中，研究者对荔枝中的果糖只字未提，只字未提，只字未提。
重要的是，这项调查报告并不限于一项学术研究。就在研究报告发表的同月就被美国FDA承认采纳，发布了就含“次甘氨酸A毒素”的西非荔枝果产品指南文件，建议扣留或拒绝进口次甘氨酸A毒素含量在100 ppm以上的西非荔枝果产品。
因此，我们所谓的荔枝病或应该称为“荔枝脑病”你发病似乎与荔枝中的果糖无关。
果糖这一次可以理直气壮地含，荔枝病这锅，我特马不背。
