哈佛大学医学院附属麦克莱恩医院(McLean Hospital)和牛津大学(Oxford University)的一个研究团队发现，大脑中某些类型的脂质(脂肪分子)水平升高可能是帕金森病(PD)的早期症状。这一发现可能对识别可能有发展PD风险的病人和早期治疗疾病有重要意义。详细的研究结果发表在《衰老神经生物学》上。
佩妮·哈雷特博士是麦克莱恩医院神经再生研究所的副主任，也是哈佛医学院的助理教授。图片：McLean Hospital
帕金森氏症是一种退化性的渐进性疾病，其特征是神经细胞的急剧减少，特别是参与运动引发的多巴胺神经元，在大脑中称为黑质的区域。多年来，这些神经细胞的丢失被归因于蛋白质-synuclein的毒性积聚。然而在过去的15年里，研究人员一直在研究一种有趣的关系，即发展PD风险和一组被称为溶酶体储存疾病的疾病，特别是高谢病，它是由突变引起的，导致糖脑苷酶(GBA)基因失去功能。
巴格基因通常会产生一种分解脂质的酶，但在儿童期失调的戈谢病中，几乎完全缺乏这种酶活性会导致细胞内脂质的大量和通常致命的升高。值得注意的是，那些不发展戈谢病的人，但是有一个缺陷基因拷贝的携带者，有7到10倍的风险随着年龄增长。这意味着脂质积累在PD可能也很重要，和麦克莱恩医院本次研究所的科学家们曾表明，一类脂质称为鞘糖脂，PD患者的黑质。
由于衰老是发展PD的最重要的风险因素，来自McLean医院和牛津大学教授Frances M. Platt博士的研究团队，利用年轻和年老的老鼠，合作测量了老化的大脑中糖蛋白的水平。他们发现，在帕金森氏症患者的大脑中，同样的糖鞘糖也在老龄鼠的大脑中升高。这些发现表明，基因(GBA基因突变)和老化都能引起大脑中同样的脂质升高，这在帕金森病的病理中得到证实。
这些结果导致一个新的假设脂质变化可能会产生许多问题在神经细胞退行性衰老和帕金森症，而这些变化可能会先于帕金森病的一些特征越明显，如蛋白质总量。这可能提供了一个治疗帕金森病早期脂质变化的机会，并保护神经细胞免于死亡，同时也有机会将血脂水平作为高危患者的生物标志物。
博科园-科学科普｜参考期刊：衰老神经生物学｜来自：麦克林医院
