众所周知，眼睛是我们身上的视觉器官，但最近科学家发现，它还为我们担负着另一项秘密的使命。
眼睛除了看，
难道还……
1920年代，美国哈佛大学的研究生克莱德·基勒在自己租住的阁楼里养了两只失明的小白鼠，之所以养失明小白鼠，也许是嫌正常的小白鼠太机灵，容易走失的缘故吧。而这两只小鼠大概是因遗传缺陷而失明的，因为它们生出的后代也都是瞎子。饲养过程中，基勒觉察到一个奇怪的现象，这些小鼠虽然全都失明，但在受到光线刺激时，它们的瞳孔仍会收缩，只是收缩频率要比正常小鼠慢而已。当时能给予这一现象的最合理解释是：这些小鼠并非完全失明，或许还保留着部分视力。
科学家很早以来就知道，在哺乳动物的视网膜上分布着两类感光细胞——视杆和视锥细胞，视觉的形成完全有赖于它们。为了验证基勒的发现，多年后科学家利用基因敲除技术，敲去控制这两类感光细胞的基因，培育出了完全失明的小鼠，但他们还是看到了与基勒的报告相似的结果：这些彻底失明的小鼠依然可以对光做出反应；它们的瞳孔会收缩；它们可以根据外界光线的明暗安排活动或者睡眠，并调节体内的激素活跃程度和体温等等；一句话，它们仍然可以调节自己的生物钟。不过，假如通过外科手术把它们的眼球摘除，那这种能力就丧失了。通过调查，这种现象在哺乳动物中很普遍，包括人类。
难道哺乳动物的眼睛，除了形成视觉，还负有调节生物钟的另一重秘密使命？
要是换成普通人，对这个问题丝毫不会感到诧异。眼睛是我们身上唯一可以感觉光线的器官，让它根据外界的明暗变化调节我们的人体节律，这不是很合理吗？
但科学家可不这么认为。一个原因是，虽然生物钟之谜至今还没有完全解开，但科学界主流一般认为，调节生物节律跟眼睛无关，而是“另有其人”。另一个原因是，视网膜是人体中被研究得最透彻的组织之一，人们迄今在视网膜上只发现视杆和视锥细胞两类感光细胞；这两类感光细胞都跟视觉有关；在它们被完全破坏的情况下，眼睛还能感觉光线，那么这第三类、而且与视觉无关的感光细胞在哪里呢？难道在150多年来已经被研究得熟烂的视网膜上还能翻出未知的新花样吗？
能直接感知光线的
神经细胞
其实在这之前，生物学家早就知道，自然界中并非所有感光细胞都跟视觉有关。一个最典型的例子是变色龙。变色龙可以根据周围环境光线的变化来改变皮肤的色彩，使之与环境协调。由此可见，变色龙皮肤上必然分布有能感知外界光线变化的感光细胞，但这类细胞却与视觉无关。
还有在1970年代，美国科学家发现，即使摘除了麻雀的眼球，它们依然能够感知光线。后来发现，鸟类大脑中存在着感光细胞，一些光线竟能穿过鸟类的羽毛、皮肤和头骨，激活这些细胞，而它们也与视觉无关。
受到这些例子的启发，上世纪90年代中期，有两位美国科学家从一种会变色的蝌蚪的尾巴上提取出一种感光蛋白，这种感光蛋白不同于视杆和视锥细胞上的感光蛋白，是一种新型的感光蛋白。此后，他们又惊讶地发现，这种新蛋白竟然也存在于青蛙的视网膜上。
说到这里，需要先插进去简单谈一下视网膜的构造。在视网膜上，一般分布着三层细胞。按照距离眼球中心的远近，最内的一层是视杆和视锥细胞，它们负责感知光线，并把光信号转化为神经信号；最外的一层是神经细胞，它们与视神经相连，负责把信号传到大脑；中间则是两者的“桥梁”细胞，一头拉着视杆和视锥细胞，另一头拉着神经细胞。过去人们一贯认为，感光蛋白只出现在视杆和视锥细胞上，神经细胞只负责信号的传递，但现在却发现，在青蛙视网膜的某些神经细胞上，也分布着感光蛋白，因而可以直接感知光线。这种感光蛋白就是科学家在蝌蚪尾巴上发现的那一种。它们大概是视网膜神经细胞中的“另类”，因为视网膜上的绝大多数神经细胞是不能感光的。
这些“另类”的视网膜神经细胞与普通的视网膜神经细胞还有一个很大的区别：普通视网膜神经细胞与大脑的视觉皮层相连，最后形成视觉；而这类能直接感光的神经细胞却最后连到了大脑中调节生物钟的区域，并不参与视觉的形成。这就难怪，那些失明的小鼠也可以根据外界光线的变化来调节自己的生物钟了。
节外生枝的发现
故事到此似乎该划上句号了。但这两位科学家都爱“打破砂锅——问到底”。前面他们已经证明了这种视网膜上的感光神经细胞可以调节生物钟，接下来他们又问：这种感光神经细胞对于生物钟的调节是必需的吗？
要回答这个疑问，那就得在视觉正常和视觉不正常两种条件下，破坏视网膜上的感光神经细胞，看看对生物钟有何影响。
不过，破坏感光神经细胞又有两种办法。我们把感光神经细胞分成两部分，一个是神经细胞本身，相当于其“形体”，另一个是感光蛋白，相当于其感光能力。所以破坏方式，一种破坏其“形体”；另一种是不破坏其“形体”，但破坏其感光能力，也就是不让它合成感光蛋白。
科学家发现，只要感光神经细胞的“形体”被选择性地破坏掉之后，实验小鼠不论视觉是否正常，其生物钟对外界光线的变化都不再敏感。这就是说，感光神经细胞的“形体”对于调节生物钟是必需的。
他们又发现，在视觉正常的情况下，假如仅仅让感光神经细胞失去感光能力，那么实验小鼠的生物钟几乎不受任何影响。只有对于失明的小鼠，这种破坏才会对其生物钟产生影响。
怎么回事？难道视觉正常的小鼠除了视网膜上的感光神经细胞外，它们的生物钟还可以通过别的途径感知光线？
科学家经过深入的研究发现，这种别的途径真的存在。原来，视网膜上的视杆和视锥细胞也和感光神经细胞相连，因此它们产生的信号不仅传到大脑的视觉皮层，从而形成视觉，而且还可以通过感光神经细胞分流走一部分。这部分分流信号最终传到大脑中控制生物钟的区域，参与生物钟的的调节。
“桥梁”和“卡车”
让我们来打个比喻。不妨把视网膜上与生物钟有关的信号比喻成驶往目的地的一辆辆卡车，目的地是大脑中控制生物钟的区域；把神经细胞比喻成一座通往目的地的必经桥梁，而把感光蛋白比喻成建在“桥”上的“车站”。它有没有感光能力，对应着“车站能不能自己发车”；此外，来自视杆和视锥细胞的“过路车”需要经过这座桥。底下来看这样几种情况：
假如桥梁断了，那不仅自己的还是过路的车都无法通行，没有车能抵达目的地。这相当于感光神经细胞“形体”被破坏掉之后的情景。在此情况下，生物钟失常。
假如桥梁没断，过路车可以通行，但桥上的车站自己没车可发。这相当于视觉正常，但感光神经细胞失去感光能力的情景。在此情况下，生物钟正常。
假如桥梁没断，虽然没有过路车，但桥上的车站自己可以发车。这相当于视觉不正常，但感光神经细胞可以感光的情景。在此情况下，生物钟可以正常。这正是本文开头提到的那种情况。
最后，假如桥梁还是没断，但什么车都没有，不仅桥上的车站自己没车可发，而且连过路车也没有，那么目的地显然也看不到车。这相当于视觉不正常，感光神经细胞又不能感光的情景。在此情况下，生物钟不正常。
当然，动物的生物钟是非常复杂的，可能跟许多因素有关，我们这里说的正常与否，只是对光线变化来说的。
现在你明白了吧，我们的眼睛不仅与视觉的形成有关，还参与调节生物钟。这就是它的另一重身份。
