老年痴呆症（阿尔茨海默症）是一种神经系统退化疾病，临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。
人们通常认为，患上这种病的原因，一定是大脑出了故障。
但现在越来越多的研究表明，阿尔兹海默症可能是中枢神经系统之外的众多因素导致的创伤，如果这项研究得以证实，那么阿尔兹海默症就可以提早诊断并预防。
由加拿大和中国科学家组成的一个国际团队发现，其研究对象的身体部位出现了一系列的故障，而这些故障似乎诱发了导致阿尔茨海默症的神经损伤。
阿尔茨海默症是在大脑外部关键区域的神经元死亡时产生的，发病原因是大脑中的 β 淀粉样蛋白沉积形成的细胞外老年斑和 tau 蛋白过度磷酸化形成神经细胞内神经原纤维缠结。
近年来，对此病的研究取得了长足进展，在不久的将来，医学界将能够能够治疗 β 淀粉样蛋白斑块和复杂的 tau 蛋白产生的缠结。
在这项最新的研究中，研究人员想知道在阿尔茨海默症患者的神经元中发现的 β 淀粉样蛋白斑块是否可能来自大脑之外的某个地方。
当许多不同组织的细胞膜中的前体蛋白被夹在两个不同的细胞膜之间时，就产生了 β 淀粉样蛋白，这样说来，β 淀粉样蛋白可以在身体的任何部位产生。
更重要的是，它们可以穿过几乎无法穿透的细胞壁，将血管与大脑中珍贵的灰质分开。
为了测试人体其他部位产生的 β 淀粉样蛋白是否能够跨越障碍，研究人员对成对的小鼠进行了一项名为异种共生（parabiosis）的手术。
研究人员对每对小鼠夫妇中的其中一只进行基因改造，让其携带突变的人类基因，以产生类似于人体中的 β 淀粉样蛋白。
而另一只小鼠没有携带该基因，因此不会自发罹患老年痴呆症。
果然，一年后，“正常”的老鼠也患上了类似阿尔茨海默病症的疾病，在它们的神经元中发现了 β 淀粉样蛋白的斑块和 tau 蛋白的复杂缠结。
这项研究表明，生物体其他部位产生的 β 淀粉样蛋白能够跨越障碍，渗入大脑，这是第一次明确表明阿尔茨海默症可能是从大脑外部开始。
目前，阿尔兹海默症已经成为超过 2,400 万人的困扰，因为全球人口继续老龄化的加剧，这个数字还在不断上升。因此，科学界亟待找出治疗这种疾病的有效手段，而这项发现可能会成为攻克这种病的突破口。
