文前，我们首先做一个小问答：我们为什么呼吸？是什么因素在控制我们的呼吸？
或有人说，这两个问题不就是同一个问题：我们呼吸是因为我们需要氧气；呼吸停止会引发身体缺氧，我们会感觉到“憋气”，“憋不住”了自然就不得不呼吸——即缺氧驱动我们呼吸。
很不幸，你只答对了一半。不过，你不必沮丧，我们的身体似乎也跟你一样，“只答对了一半”，于是在“设计”呼吸控制机制时出现了一个小bug,成为造成许多溺水死亡的内在原因。
1.7米武校学生溺亡1.49米游泳池
7月初，一则《1米7高小伙游泳池溺亡 事发地水深不到1.5米》报道引发社会广泛关注，各路媒体纷纷转载。
据报道，溺水者任健菘，男，19岁，湖南岳阳人，某武校在校学生，身高约1.70米。公安人员对游泳池馆进行了实地勘察，测定游泳池溺水事发区水深为1.49米。
武校生，通常就意味着身体强壮、灵活性高，1.7米武校生怎么会溺亡在1.49米游泳池？
有记者援引“急诊科专家”的观点说：这样的情况是存在的，比如，游泳者发生抽筋、滑倒、被异物卡住、缠住、吸住等等。
这是真的吗？
首先，泳池通常不会存在可以“卡住、缠住、吸住”人的异物。
其次，我们知道，人体的比重与水的比重基本相当，在水中“滑倒”也并非易事。
至于抽筋，通常指的是小腿肌肉痉挛，而非脑“抽筋”也非呼吸肌抽筋，也就意味着“抽筋”充其量只是部分地影响人的运动能力，而不会影响人的呼吸，因此也不可能成为年轻人在泳池浅水区溺亡的原因。
因此，造成1.7米武校学生溺亡在1.49米游泳池的幕后必然另有元凶。
是谁杀死了他？
上述“急诊科专家”的看法也是民间最常见的说法。但是，这类说法却不见于国外水活动相关的专业文件和文献。
根据有关研究，溺水基本可以分为两种情况：一种是溺水发生时溺水者神志是清醒的，这些人在遭遇溺水时通常会有短暂的一定程度挣扎；另一种是溺水发生时溺水者已经丧失意识，这种情形常见于潜水过程中的严重的头或颈椎外伤、或发作性疾病，比如心脏病发作、脑中风或癫痫发作，以及一种被称为浅水晕厥的情况。
第二种情形下，意识丧失发生在溺水前，溺水是悄无声息发生的。如果暂时性意识丧失发生在陆地，结果不过是我们所说的“晕过去”，通常情况下，经过救治或不经救治也会自我醒转。但是，意识丧失发生在水下活动中，如果没有被及时发现和救援，窒息死亡几乎是必然的结果。在这种情形下，溺亡无关乎身材是否高大，体格是否强壮，以及是否会游泳。
外伤和发作性疾病导致意识丧失不难理解，而浅水晕厥是一种什么状况呢？
浅水晕厥，吞噬“会游泳”者的静默的杀手
浅水晕厥（Shallow Water Blackout，SWB)是指在小于5米水深的浅水，潜水者大脑缺氧引起的意识丧失。
一直以来，由于人们缺乏认识，SWB一般被当成普通溺水，因此尚没有SWB发生率的资料。但是，目前SWB被认为是经验丰富、特别是青壮年游泳者的头号溺水原因。
据世界卫生组织（WHO)于2014年首次发布的全球溺水报告，2012年全球有37200人死于被动溺水，其中不乏游泳好手，甚至包括竞技游泳运动员和专业自由潜水员。
我国民间也有说“淹死的都是会游泳的”，虽然这种说法并不完全正确，正常情况下，会游泳的人溺亡的机会要低于不会游泳者。但是，也说明人们观察到“会游泳的”同样会被淹死的现象，只是对于其中道理却百思不得其解，因此民间想当然地产生出抽筋说法也就不奇怪了。
如果对SWB有所认识，则对于“淹死会游泳的”这种现象也就不会再感到奇怪。
SWB会“攻击”到哪些人？
任何潜水者都有可能成为SWB的牺牲品，尤其是那些潜水前过度呼吸的人，哪怕你体魄健壮，经验丰富。具体而言，SWB更常是攻击竞技游泳运动员、海军水手、潜泳者、鱼叉渔民或任何自由潜水者。只要你潜水，没有人会绝对避免死于SWB。
人们一直困惑于“淹死会游泳”的这种奇怪现象，直到1976年，一位叫克雷格的人通过对于大量溺水幸存者的采访发现，这些幸存者大都回忆说在遇难前有过度换气情况，溺水发生前首先发生意识丧失，而这种意识丧失毫无征兆悄然而至。
过度换气与SWB有何关联？这需要从我们的呼吸控制机制说起。
呼吸控制
再让我们做一个小测试：
你现在立刻开始屏住呼吸，同时开始计时。10秒过去了，你会感觉很轻松；15秒，有些人已经开始憋不住了；20秒，已经有人放弃；30秒，大多数人已经投降。
让我们稍作准备然后再重新测试一次：先快速深喘几口气，然后开始屏气并计时。……30秒，很轻松；45秒，有点憋气；1分钟，还可以再忍忍。
快速深喘几口气，就可以使得我们屏气时间翻倍。这是为什么呢？
我们的呼吸可以分为非随意呼吸和由大脑意识控制的随意呼吸。前者也称自主呼吸，指由脑干呼吸中枢调节而不受大脑皮层意识控制的呼吸运动，是维持正常换气功能的生理性呼吸；后者指由大脑皮层自我意识控制的呼吸，这种呼吸的功能并非生理所必须的换气。
虽然呼吸的最基本功能是吸入生理代谢所需要的氧气，同时把代谢所产生的代谢副产品二氧化碳排出体外。我们一般理解，人体对于缺氧应该更敏感，但是，事实上体内感受器和呼吸中枢对于二氧化碳更敏感，我们正常的呼吸主要是由体内二氧化碳水平反馈作用于脑内呼吸中枢来调控的。
自主呼吸的控制中枢位于延髓和脑桥。延髓呼吸中枢包括背部呼吸组（DRG）和腹侧呼吸组（VRG）。DRG是基本吸气中枢，是呼吸节律的发源地，特点是神经元放电越频繁呼吸深度越大；VRG是基本呼气中枢，主要通过抑制DRG使得吸气停止而被动进入呼气状态。
延髓呼吸中枢又受脑桥长吸中枢（apneustic centres）和呼吸调节中枢（ pneumotaxic centres）的调控。
正常的呼吸周期持续约5秒，吸入阶段2秒，随后呼气阶段3秒。大脑皮层中枢不参与生理性呼吸调节，吸入阶段由DRG发出信号指令吸气肌肉的活动，因此是一个主动过程。呼气阶段由脑桥呼吸调整中枢和延髓VRG共同抑制DRG而导致吸气终止，被动进入呼气。
有多达8种调控途径共同控制我们的呼吸，但是最主要的是化学感受器反射机制。
参与调控的相关化学感受器可以检测到血液和脑脊髓液中化学成分的变化。它们分为两组：
中枢化学感受器，位于延髓，接受脑脊液pH值变化刺激。外周化学感受器位于颈动脉体，检测动脉血氧分压和pH值的降低。
出乎多数人的意料，我们的呼吸控制中枢对于缺氧信号并不敏感，相反对于体内二氧化碳滞留聚集更敏感，延髓化学感受器对于脑脊液中PH值变化尤其敏感。
无论是什么原因，请记住，反馈作用于呼吸中枢调控我们的呼吸的最主要因素是血液和脑脊液中的二氧化碳和PH值，而动脉血氧状态并不参与正常的呼吸调控。
SWB是如何发生的？
潜水时，屏住呼吸，随着时间的推移，血氧降低，二氧化碳含量升高。当二氧化碳水平达到一定程度，通过上文所述的化学感受器反射机制，触发脑干吸气中枢向呼吸肌发出吸气指令。
如果在潜水前进行过度换气会造成血液二氧化碳含量较低的低碳酸血症。随着时间的推移，当血氧降低到影响正常脑功能时，血二氧化碳水平仍未达到刺激触发吸气的程度。实质上，事先的过度换气破坏了人长期进化而来的在屏气状态下启动吸气的自我保护机制，结果会因为脑缺氧而导致意识丧失，发生所谓的SWB。
如果没有被及时发现和救援，溺亡将是SWB不可避免的结果。
甚至，即使事先没有过度换气，长时间强制屏气，也同样可能会造成脑缺氧而导致意识丧失。何况从一定深度的水中浮出水面也需要一定时间，增加发生晕厥的风险。
SWB发生在那些场所？
无论水深浅，也无论有没有救生员，SWB可以发生在任何涉水活动场所，包括海洋、湖泊、河渠、泳池，甚至浴缸、面盆，只要你将口鼻置于水面下并进行长时间屏气活动。
SWB的特点是，悄无声息突然发生，牺牲者不会有任何挣扎迹象，甚至压根不会意识到死神的降临；由于溺亡前先发生了意识丧失，不会有大量水进入遇难者的肺内和胃内，遇难者死亡后仍然会直立漂浮在水中，面部浸在水中，与通常人们进行水中屏气训练毫无二致，因此，即便有经验丰富的救生员在场，很多时候也难以及时发现SWB。
一直以来，很多人，尤其是青少年，非常热衷于进行缺氧耐力游戏和训练。国外已经有录像资料记录到在陆上进行屏气训练过程中发生SWB的报道。
由于SWB的缘故，“淹死在浴缸或者面盆”的事并非不会发生。
笔者在这里郑重提醒青少年和家长，最好不要进行水下屏气游戏和缺氧耐力训练。如果非要进行，必须有了解SWB风险的同伴在场进行严密监控。
如何降低SWB发生风险？
SWB被认为是造成身体强壮、经过专业训练、经验丰富的年轻游泳运动员、游泳和潜水爱好者，以及专业从事涉水活动人士溺亡的头号原因。但是，SWB远未被人们，甚至包括专业人士所认识。
如何降低SWB发生风险？美国游泳协会给出如下建议：
1 教育包括游泳者、家长、教练员和救生员，提高对于SWB的认识和风险意识。
2 任何人切勿独自一人游泳或进行水下屏气训练。
3 潜水前花一分钟重新调整呼吸，平衡血液氧气和二氧化碳的含量。
4 不鼓励水下长时间屏气或低氧训练。
5 潜水前不要过度通气，它不会提高血氧含量，仅可以造成低碳酸血症，增加SWB发生机会。
小结：
1 体内二氧化碳控制着我们的呼吸节律（频率和深度）。
2 过度换气不会增加血氧含量，仅可造成低碳酸血症，破坏人体固有的吸气启动机制。
3 水下长时间屏气，尤其是潜水前过度换气，可以造成脑缺氧意识丧失，被称为浅水晕厥（SWB）。
4 SWB是引发“会游泳”者溺亡的头号原因，应该引起人们高度警醒。
