今天恰好是传统新年中最重要的压轴节日——元宵节，和家人朋友一起欢庆佳节，总少不了美食和美酒相伴。可如果因为节日的原因就放纵自己，很有可能就会为自己的健康埋下一颗炸弹。和暴饮暴食有关的严重疾病中，急性胰腺炎、急性酒精性肝炎等疾病病情凶险，但又很少引人注意，了解一下关于它们的知识，还是很有必要的。
急性胰腺炎
虽然很多人对胰腺的了解仅限于它的内分泌部分（胰岛），但这丝毫不影响胰腺本身作为消化系统重要的器官，以及胃肠道消化食物的“帮手”的地位。我们摄入的食物当中，淀粉、脂肪和蛋白质均是主要的营养成分，而它们除了会在口腔、胃等部位进行初步消化以外，在小肠中的完全消化则少不了胰腺分泌的“胰酶三兄弟”——胰蛋白酶、脂肪酶和胰淀粉酶的帮助。
胰酶能对大多数蛋白质、脂肪和淀粉进行消化，那么看到这里有人可能会有疑问，胰腺是怎样做到在分泌这些具有很强消化性的酶的同时自身不受损伤的呢？其实，正常情况下新合成的胰酶都会很快被送入小肠，胰腺自身也有着严密的机制以防止胰酶伤害自身。然而，在胆结石、酒精或是暴饮暴食引起的高血脂等情况下，胰腺自身的分泌机制可能就会受到阻碍，无法分泌的胰酶就会转而在胰腺内形成特殊的“自噬空泡”，进而消化胰腺自身组织，导致胰腺炎的发生。
如前面所述，急性胰腺炎的最大危险因素就是胆结石和酒精摄入。在欧美国家，50%的急性胰腺炎和胆结石有关，25%的急性胰腺炎由酒精引起。节日的大量进食导致的甘油三酯（TG）水平升高，也在急性胰腺炎的发病中起到重要作用，国内相当一部分患者便是因暴饮暴食而患上该病的。除此之外，吸烟（吸烟总量达20包年的人群患此病风险为正常人2倍）、2型糖尿病（可增加1.8~2.8倍风险，且降糖治疗能降低风险）也可轻度增加急性胰腺炎患病风险。
急性胰腺炎的典型症状就是极为强烈的腹痛，经常放射至腰背部，80%的患者还有呕吐表现。如果在餐后突然出现上述症状，就应该尽快就医以进行检查，医生根据症状、胰腺在CT上的炎症表现以及胰腺被破坏的血液指标（由于胰腺发生自身消化时胰酶会释放入血，急性胰腺炎患者血液内的胰酶水平会骤然升高）。
一般而言，轻症胰腺炎患者（约占总体患者的80%）只需入院进行支持治疗即可显著好转，日后也不易复发。然而如果未能及时发现，就诊时便已经进展为重症胰腺炎的话，死亡率可高达15%~20%，即使患者成功康复，日后也可能患上终身性的胰腺外分泌功能障碍。另外，酗酒者发生的急性胰腺炎，往往有转化为慢性胰腺炎的趋势，不仅反复发作十分痛苦，更可能增加胰腺癌患病风险。
急性酒精性肝炎
在中国传统的餐桌上，“酒文化”不可不谓是餐桌上的重要一环，但与此同时，各种与酒精相关的疾病，也在不知不觉间蔓延开来。其中最主要的原因，恐怕还是餐桌上与酒有关的习惯所致了。例如逢年过节经常出现的“劝酒”（很多时候劝的都是高度白酒）、狂饮、混合多种不同酒精饮料饮用等习惯，很容易招致急性酒精中毒。而急性酒精中毒除了对神经系统造成影响，还可能导致严重的急性酒精性肝炎。
对人体而言，酒精本身便是一种有毒物质，除了急性中毒引起的神经系统和肝脏的损害，酒精更与多种癌症（如口腔、食道、结肠和肝脏的原发性癌）有着密切联系。而酒精的急性毒性，很大程度上与它的毒性代谢产物——乙醛有关。众所周知，乙醇在体内不能储存，需要先通过乙醇脱氢酶（ADH）代谢为乙醛，然后再进一步通过乙醛脱氢酶（ALDH）代谢成乙酸后才能排除体外。不幸的是，ALDH所协助进行的乙醛代谢主要发生在肝脏，而肝脏恰恰极容易受到乙醛这种强有毒物质的伤害。
乙醛在肝脏内一方面可以直接作用于肝脏内的脂肪和肝细胞内的蛋白质，造成脂肪和蛋白质的变性；另一方面，乙醛可以刺激人体的免疫系统针对肝细胞发动攻击，从自身免疫角度损害肝脏。雪上加霜的是，亚洲人由于遗传原因，ALDH的功能较差，相对于欧美人群而言乙醛在体内会停留更长时间，造成的伤害也更大。而迄今为止，还没有任何一种物质被证明能有效阻止这种肝脏损害。
急性酒精性肝炎的轻症患者可以没有任何症状，但血液检查却能显示出肝脏受损。重症酒精性肝炎患者的最主要表现就是发热、厌食和黄疸，此时还会出现肝衰竭相关表现（如以易激惹、性格骤变、意识改变、智力减退等为主要表现的肝性脑病）。
如果能较早得到确诊，轻度的急性酒精性肝炎可以在戒酒和支持治疗的辅助下完全康复。重症酒精性肝炎患者应在保证阻断戒断反应（可通过使用镇静剂来实现）的情况下立即完全戒酒，否则即使康复也会不可避免地再次复发。虽然重症酒精性肝炎可以通过糖皮质激素等药物治疗，但相当一部分患者仍不可避免地进展为终末期肝病，从而需要肝移植。可惜的是，急性酒精性肝炎往往不是肝移植的合理适应症，尽管肝移植将是他们最后的希望。
【参考文献】
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