一项小鼠的反射研究表明，特定的恐惧感可以代代相传。研究者提出，相似的现象可能对人类的焦虑和上瘾有影响。但一些学者对此表示怀疑，因为解释这一现象的生理机制还未被确认。
根据经典理论，DNA含有的基因序列是在代与代之间进行生物信息传递的唯一途径。DNA随机突变，如果是有益的，将使生物适应于变化的环境。但这种进程通常发生的非常缓慢，需要经过很多很多代。
但是一些研究已经暗示，环境因素可以通过“核外遗传”的修饰作用更迅速地对生物产生影响。“核外遗传”改变基因的表达而不是其真正的核苷酸序列。例如，在1940年代荷兰的严酷的战争和饥荒岁月中孕育的儿童，在患糖尿病、心脏病和其他疾病的风险上几率增加。很可能是由于核外遗传改变了与这些疾病相关的基因表达。不过虽然已知核外遗传修饰作用在某些染色体复制过程中的重要性，他们在行为遗传中的角色仍颇具争议。
美国埃默里大学的科学家们对于生活在穷困和恶劣环境中的人群观察，发现其中吸毒成瘾、精神疾病等其他一些问题总是在父母和子女之间重复发生。他们开始对核外遗传产生兴趣，但研究这些对人类的影响的生理基础是困难的，所以他们选择研究实验室中小鼠的核外遗传。
科学家们先训练实验鼠对苯乙酮的气味产生恐惧感，苯乙酮是一种带有类似樱桃和杏仁的香味的化学物质。他们使这种香味挥散在雌鼠活动的小室，同时小量电击这些雌鼠。小鼠最终学习到将香味与疼痛联系起来，以至于即使不电击他们，小鼠也会在闻到苯乙酮的味道时不寒而栗。之后科学家让它们进行繁殖，结果发现，这些雌鼠的后代乃至第三代小鼠都会对这种香味作出比闻到其他香味，或对比其它未经过上述实验过程的小鼠更明显的恐惧反应，尽管后代小鼠生来就没有闻到过这种香味。科学家们又使用人工授精，繁殖受过刺激的雄性小鼠的后代，实验结果也不例外。
与对照组的小鼠对比发现，受试小鼠大脑中负责察觉气味的区域出现了结构改变，出现了更多的产生察觉气味的受体蛋白的神经元，接收这种受体蛋白并发送嗅觉信号给大脑其他部分的结构也被增强。研究者推测，控制察觉气味的基因发生了DNA甲基化的现象，即在不改变DNA的基因序列的情况下，对其产生可逆的化学修饰，阻止其基因表达。而实验鼠后代的脑结构和相关基因也出现了同样的改变。
但嗅觉与痛觉的联系是怎样影响精子的仍然是个迷。科学家注意到，精子细胞自己可以产生气味受体蛋白，另外可通过血液传播的RNA碎片也能控制基因表达。
大部分的学者都对此实验结果感到惊奇，但哥伦比亚大学的一名科学家怀疑说，DNA甲基化不大可能影响到苯乙酮气味受体蛋白的产生。大部分已知的受这些修饰甲基控制的基因处于启动子中，启动子优先于DNA序列中的基因。但苯乙酮气味探测相关的基因并不含启动子中能被甲基化的核苷酸。该科学家补充说，超常的理论需要超常的证据。
研究者推测人类也能继承影响行为的核外遗传。父母的焦虑症可能通过对应激激素受体的核外修饰的方式遗传给后代。但他们还不确定如何证明这一点。他们计划目前暂且先把注意力放在动物实验上。
研究者现在希望确定这种特性究竟能持续遗传多少代，还有这种影响是否能被消除。对这种遗传机制的真实性的质疑也将持续下去，直到有人能真正地在分子水平上解释它。
（作者：西风紧北雁南飞）
