论文第一作者Yong-Hyun Han博士（左）和华盛顿大学外科住院医师Emily Onufer医学博士。
近日，美国华盛顿大学医学院的研究人员在《科学》杂志上发表论文称，他们首次发现了一种高密度脂蛋白（HDL），能够通过阻断肠道细菌产生的炎症信号来保护肝脏免受损伤。HDL能够清除体内的胆固醇，并将其输送到肝脏进行处理。在这项新研究中，科学家们发现的特殊HDL被称为HDL3，当其由肠道产生时，能够阻止由肠道细菌释放的导致肝脏炎症的信号，避免免疫细胞激活，从而保护肝脏免受损害。论文通讯作者、免疫学教授Gwendalyn J. Randolph博士说：“我们的研究表明，提高HDL3的水平，特别是肠道中的HDL3水平，或许有望预防各种原因引发的肝病。”
肠道损伤会影响革兰氏阴性细菌对身体的反应。这些细菌会产生一种叫做脂多糖的炎症分子，它可以通过门静脉到达肝脏，从而激活引发炎症的免疫细胞，导致肝脏疾病（包括脂肪肝和肝纤维化）。一些早产儿会感染一种致命的肠道炎症——坏死性小肠结肠炎，需要手术切除部分肠道；但即使肠道成功切除，这些婴儿也很容易患上肝病。
Randolph说：“为了弄清楚其中的原因，我们摘除了小鼠的一部分小肠来调查肝纤维化。之前的研究表明，脂多糖受体可能与肠道手术后的肝脏疾病有关，而HDL可能会干扰免疫细胞对脂多糖的检测。但没有人认为HDL会直接从肠道移动到肝脏，因为HDL通常会通过淋巴管排出体外，位于肠道的淋巴管与肝脏并没有连接。”
然而，本次研究人员却发现，当HDL3沿着门静脉开始旅程时，会与脂多糖结合蛋白（LBP）结合，而LBP通常会与有害的脂多糖结合。当HDL-LBP复合物与有害的脂多糖结合时，就会阻止脂多糖激活枯否细胞（肝脏中的免疫细胞，被激活时可驱动肝脏炎症）。“我们认为，只有当HDL3与LBP结合时，复合物才会在物理上阻碍脂多糖激活炎症免疫细胞。HDL3在本质上隐藏了有害分子。”在所有的肠道损伤模型中，HDL3都具有保护作用，它会与受损肠道释放的额外脂多糖结合，并阻断其在肝脏中的下游炎症作用。
通过进一步调查，研究人员又发现，人类血液中也存在同样的保护分子复合物，这表明，人类也拥有类似的机制。这项研究揭示了治疗或预防各种肝病的新可能性。“我们希望HDL3可以作为未来肝病治疗的靶点。我们正在继续研究，以便更好地了解这一独特过程的细节。”Randolph说。
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编译：花花 审稿：西莫 责编：陈之涵
期刊来源：《科学》
期刊编号：0036-8075
原文链接：
https://medicalxpress.com/news/2021-07-good-cholesterol-liver.html
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