有很多研究表明，橄榄球生涯中的职业性反复脑损伤可能会导致慢性创伤性脑病（chronictraumatic encephalopathy, CTE）。
NFL的“大脑银行”，波士顿大学的创伤性脑病研究中心指出，慢性创伤性脑病是发生在有脑震荡或头部遭受重复重击病史的运动员身上的一种进行性脑部疾病。它会导致失忆、抑郁、判断力受损和类似于阿尔茨海默病的症状；追溯至20世纪20年代，这一症状被称作“拳击手脑病综合症”（punch-drunk syndrome），它使拳击手们在年纪尚轻时就出现痴呆的情况。早在十年前，一些脑损伤研究协会）就已经在大量去世的运动员身上确诊了这个疾病。
近年来，发生了数起NFL退役球员因抑郁等各种原因自杀的事件，针对NFL球员脑部受损的调查已越来越深入，同时联盟也加强了预防和监测脑震荡的多种措施。
一次创伤，也可能造成老年痴呆
运动员遭受病痛困扰，是由于他们在职业生涯中受到反复多次的头部重击；然而，发表在《神经科学杂志》（The Journal of Neuroscience）上的文章指出，即使是遭受一次创伤性脑损伤（traumatic brain injury, TBI），也有可能导致阿尔茨海默病。生活中严重的摔倒或交通意外，都是造成中重度TBI的常见原因。但不是所有脑部受到的创伤都会导致TBI。美国疾病预防控制中心的数据显示，每年有170万人发生TBI；其中大约75%是脑震荡（TBI最轻微的一种形式）。
目前，多达510万的美国人患有阿尔茨海默氏症；而阿尔茨海默氏症是导致65岁以上的成年人痴呆的最常见原因。
研究人员发现，一次中到重度的TBI会对调节与阿尔茨海默病相关的酶造成干扰。这种酶含量的异常会引起高水平的β淀粉样蛋白，后者正是与衰老和阿尔茨海默病相关的大脑斑块中的关键成分。
这项研究是在前期工作基础上，用小鼠体内模型研究一次TBI对大脑的改变。在受伤后头2天的反应急性期，研究人员观察到两种细胞间运输蛋白（GGA1和GGA3）水平降低，而BACE1酶水平升高。
接下来，研究人员在对阿尔茨海默氏病人的脑部标本的分析中发现，与没有患阿尔茨海默病的大脑相比，患者脑部的GGA1和GGA3水平降低，而BACE1水平升高——与实验中小鼠大脑的变化一致。研究人员还发现，在小鼠受到创伤性脑损伤一星期后，即使GGA1恢复至正常水平，BACE1酶和β淀粉样蛋白水平仍在升高，且在亚急性期（创伤后一周）可观察到持续的β淀粉样蛋白生成。也就是说，一次脑外伤后，引起老年痴呆症的蛋白会持续升高一段时间。
