越来越多的研究表明,睡眠质量差与肥胖风险的增加有关。因为睡眠质量差会放松对食欲的调节,进而导致更多的热量摄取。
此前,美国哥伦比亚大学的一项研究表明,每晚睡眠时间不超过 4 小时的人,肥胖的概率比每晚睡眠时间在 7-9 小时的人高 73%;每晚睡眠时间平均为 5 小时的人群,肥胖概率比平均睡眠 7-9 小时的人高出 50%;而每晚平均睡眠时间为 6 小时者,其肥胖发生概率比每晚平均睡眠 7 小时至 9 小时的人要高出 23%。
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但是,本周发表在 PLOS Biology 上的一项新研究发现,熬夜与肥胖之间的因果关系可能是颠倒的。宾夕法尼亚大学 Perelman 医学院和内华达大学 Reno 分校的研究人员在对秀丽隐杆线虫进行的研究中发现:并不是睡眠不足导致肥胖,而是体重过重会导致睡眠不足。
"我们认为,睡眠是身体在能量水平下降的情况中试图节省能量的一种功能。我们的研究结果表明,如果人禁食一天,我们会预测他可能会犯困,因为能量会被消耗殆尽。" 该项研究的共同作者 David Raizen 博士说。
Raizen 强调,虽然这些在线虫中的研究发现不一定能够直接转化为临床结论,但其为研究哺乳动物的睡眠提供了良好模型。像所有其他具有神经系统的动物一样,线虫也需要睡眠。但是不同于人类的神经回路复杂且难以研究,线虫只有 302 个神经元,而且科学家们已经知道其中的一个神经元是睡眠调节器。
已有研究表明,人类的急性睡眠中断,会导致食欲和胰岛素抵抗增加,而长期睡眠少于 6 小时的人更可能患有肥胖和糖尿病。此外,已证明人类、大鼠、果蝇和蠕虫的饥饿会影响睡眠,这表明睡眠质量部分受营养供应的调节,但饮食和睡眠之间的协同作用方式,至今还未有研究结果。
“我们想研究清楚睡眠的实际作用是什么。睡眠不足和其他慢性病(如糖尿病)有联系,但目前尚不清楚睡眠不足是否会导致肥胖,或者肥胖可能导致睡眠不足的产生。”该论文共同作者、内华达大学 Reno 分校生物学副教授 Alexander van der Linden 博士说。
为了研究新陈代谢与睡眠之间的关系,研究人员对秀丽隐杆线虫进行了基因改造,“关闭”了控制睡眠的神经元。结果表明,这些突变体线虫仍可以进食、呼吸和繁殖,但它们丧失了睡眠能力。在 “关闭” 该神经元后,研究人员发现三磷酸腺苷(ATP)含量严重下降。
此前,内华达大学 Reno 分校范德林登实验室研究了秀丽隐杆线虫中一种名为 KIN-29 的基因。该基因与人类的盐诱导激酶(SIK-3)基因同源。SIK-3 基因已经被证实可发出睡眠压力信号。出人意料的是,当研究人员剔除线虫体内的 KIN-29 基因后,突变的线虫积聚了过多的脂肪,类似于人类的肥胖症。
研究人员假设,脂肪储存的释放是促进睡眠的一种机制,而突变的线虫无法睡觉的原因是其无法释放脂肪。为了验证这一假设,研究人员再次调控了 KIN-29 突变线虫的基因表达,这次线虫表达了一种 “释放” 其脂肪的酶。通过这种操作,线虫再次能够入睡。
Raizen 表示,这可以解释为什么肥胖人群容易出现睡眠问题。尽管还有很多关于睡眠的问题需要解决,但该论文使研究界更进一步地了解了睡眠的核心功能之一,以及如何治疗常见的睡眠障碍。