科学及医学知识的进步，往往来自于一些看起来毫不相干的研究。毕竟谁又能想到把脑部组织注射入动物血液内的研究，可以让人认识到一个可怕疾病的机制？
法国动物学家及解剖学家布兰维尔（Henri Marie Ducrotay de Blainville）在1834年发现，如果把脑部组织注射入动物的静脉内，它会立即死亡。布兰维尔之后再为死亡的动物进行解剖，发现它全身的血管内出现大量血栓。
到了1893年，英国生理学家胡德里奇（Leonard Charles Wooldridge）再进行了类似的实验，但这次他把脑部组织慢慢地注射入动物的静脉内，动物今次没有立即死亡，不过血液就失去了凝固的能力，之后即使再为动物注射脑部组织，也不能够引起血栓。其后，有人发现那些被慢慢注射入脑部组织的动物血液中的纤维蛋白原（fibrinogen）都非常之少，难怪都不能凝固了。
凝血系统与流血症状
到了20世纪，科学界对凝血系统的认识逐渐深刻，渐渐地了解到这些现象的成因。原来脑部组织含有大量的组织因子（tissue factor），它是凝血系统的起点。把脑部组织注射入血液内，会激发凝血系统，做成大量血栓。当血液内的凝血系统被大规模地激活，凝血因子及纤维蛋白原就被消耗得很快，所以动物反而出现流血的症状。
其实医学界也很早已经留意到类似的症状，例如恶名昭彰的鼠疫又叫黑死病，患者会容易流血，又会因血痊而出现坏疽，令四肢变黑坏死。
黑死病是人类历史上最严重的疫症之一，这场瘟疫在全世界造成了大约2500万人死亡，瘟疫于中世纪爆发时曾造成欧洲人口近一半死亡。另外，几个世纪前已有人留意到，孕妇生产时偶尔会出现血崩，令妈妈血流不止而死的现象。现代医学把这些情况称为“弥漫性血管内凝血”（disseminated intravascular coagulation），简称DIC。
DIC严格来说并不是一个疾病，而是一个由疾病引起得现象，它背后的疾病才是始作俑者，疾病大规模地激活了患者的凝血系统，令凝血因子都被用尽，结果反而出现流血症状。可以导致DIC的疾病有很多，包括某些恶性肿瘤、感染、大规划创伤、中毒、急性溶血及妊娠并发症（如羊水栓塞）等。
需要及时进行诊断
急性早幼粒细胞白血病（acute promyelocytic leukaemia，简称APL）就是一种非常容易引起DIC的血液癌症，因为这种癌细胞含有大量的组织因子，会大规模地激活凝血系统。
APL引起的流血甚至比一般的DIC更严重，因为除了激活凝血系统之外，癌细胞的annexin A2含量也是异常地高，这种蛋白质可以增加胞浆素（plasmin）的生成，帮助溶解纤维蛋白（fibrin），降解血栓。APL的患者除了凝血系统外，纤维蛋白分解（fibrinolysis）系统都同时被激活了，令流血问题雪上加霜。APL大概是其中一个最危急的血液疾病，如果不能及时地作出诊断及为病人开始治疗，患者可以很快地因脑出血而死。
除了基本科学与临床科学的进步外，化验技术的进步令医生诊断DIC变得简单。DIC会把血液内的凝血因子消耗殆尽，所以病人的PT及APTT凝血指数会延长，纤维蛋白原量下降。另外，血小板也会在生成血痊的过程中用掉，患者的血小板数量也会因而减低。在1960年代末，化验室渐渐出现了纤维蛋白降解产物（fibrin degradation product）的化验检查。纤维蛋白降解的过程中会制造出D-二聚体（D-dimer）等的纤维蛋白降解产物，而DIC会令血管内出现大量血栓，纤维蛋白降解产物自然大大增高。这是一个非常实用的化验检查，到了今时今日，它仍然是医生诊断DIC的重要工具。
如果遇到一位出现DIC的病人，医生需要监控检查病人的凝血指数及血小板数量，并为流血的病人输入适当的血液制品。但医生最重要要做的事其实是找出并医治引起DIC的始作俑者，否则一切治疗都将是途劳无功。
资料来源︰
Levi M, van der Poll T. A Short Contemporary History of Disseminated Intravascular Coagulation. Seminars in Thrombosis and Hemostasis. 2014; 40(08): 874–80.
Levi M, Toh CH, Thachil J, Watson HG. Guideline for the diagnosis and management of disseminated intravascular coagulation. British Journal of Haematology. 2009;145: 24-33.
Breen KA, Grimwade D, Hunt BJ. The pathogenesis and management of the coagulopathy of acute promyelocytic leukaemia. British Journal of Haematology. 2012;156(1): 24-36.
