孙永昌，北京大学第三医院呼吸与危重症医学科主任、主任医师、教授，中华医学会呼吸病学分会常委兼秘书长。
截至2月10日24时，据31个省（自治区、直辖市）和新疆生产建设兵团报告，现有确诊病例37626例（其中重症病例7333例），新冠状病毒为什么传染性这么高？针对病毒的“抗生素”研制很难吗？今天我们就来听听专家怎么说？
新型冠状病毒其传染性为何如此高？
病毒是通过非特异性的布朗运动到达人体呼吸道的细胞表面，病毒表面的病毒结合蛋白与人体细胞表面的受体发生不可逆的特异性识别和结合。接着，病毒通过胞饮、融合或者直接穿入的方式进入人体细胞内。病毒进入细胞内之后，脱去蛋白衣壳，暴露出病毒基因组。病毒基因组利用宿主细胞的核酸、蛋白质大量合成病毒核酸及病毒结构蛋白后装配成成熟的病毒。最后这些细胞内成熟的病毒被释放，且在释放过程中有些种类的病毒会破坏宿主细胞。释放的大量病毒再进入下一个易感宿主细胞，如此恶性循环，最终导致组织和器官的损伤。
2003年之前，公众对冠状病毒并不熟悉，很大程度上是因为遇到的只是冠状病毒感染的温和形式，例如,普通感冒。2003年SARS之后，公众才真正重视传播力和致病力很强的新的冠状病毒。SARS病毒通过与人体细胞上的一种叫做血管紧张素转换酶2（ACE2）的受体结合而入侵，最新的研究发现，新冠病毒的受体也是ACE2！因为人类肺泡II型细胞高度表达ACE2，成为新冠病毒的首要攻击目标。还有研究发现心脏、食道、肾、膀胱等器官都表达ACE2，提示这些器官也可能会受到新冠病毒的侵袭。
新冠状病毒传播力较强，主要有以下几个原因：（1）该病毒潜伏期即具有传播能力，因此具备传染性的时间长；（2）临床症状不典型，无症状感染者也具有传染性；（3）该病毒传播方式多样，主要通过呼吸道飞沫，眼睛、嘴或鼻的粘膜间接接触，也有可能存在气溶胶和粪-口途径传播的可能（尚未明确）；（4）冠状病毒基因组中有两个极易发生突变的区域，即编码刺突蛋白和辅助蛋白的基因区域。由于冠状病毒会尝试与新的受体结合以逃避免疫反应，因此冠状病毒在这两个基因区域产生很多复制错误，而这会促进病毒演化，最终导致冠状病毒由一个物种传染给另一个物种的能力很强。
人类对抗细菌，可以依靠抗生素，面对病毒，却往往只能依靠自身免疫力。细菌和病毒之间到底有什么区别？
针对病毒的“抗生素”研制很难吗？
为什么抗生素能杀死细菌，而抗病毒药物不能?
细菌有细胞结构，可以进行一定的独立自主的活动并进行增殖。病毒没有细胞结构，必须借助活的、有细胞结构的生物，才能够进行自身的增殖。细菌主要在细胞外增殖，不依赖于宿主细胞，因此可以通过抑制细菌细胞壁的合成、改变胞浆膜的通透性、抑制蛋白质的合成、影响核酸和叶酸代谢，从而杀死细菌。病毒必须借助活的、有细胞结构的生物，才能够进行自身的增殖。因此，一方面在给与抗病毒药物治疗时，会对宿主细胞产生杀伤作用，另一方面，抗病毒药物可能并不能进入到细胞内有效杀伤病毒。但这并不是说病毒感染无药可治。目前有多种抗病毒药物，可以通过不同作用机制抑制病毒复制，可有效治疗病毒所致疾病。例如可用于治疗单纯疱疹病毒和带状疱疹病毒感染的阿昔洛韦，用于呼吸道合胞病毒和流感病毒感染的利巴韦林，用于治疗肝炎的拉米夫定等。大家熟知的用于治疗流感的神经氨酸酶抑制剂奥司他韦、帕拉米韦、扎那米韦等。
为什么抗病毒药物研发这么困难?
[1]病毒必须借助活的、有细胞结构的生物，才能够进行自身的增殖。在给与抗病毒药物治疗时，会对宿主细胞产生杀伤作用，因此抗病毒药物的研发相对于抗菌药物明显高了一个难度等级。
[2]某些病毒如艾滋病病毒（HIV）、甲型流感病毒的复制突变率特别高，易出现耐药性毒株。病毒永远在进化之中，近20年的临床经验告诉我们，任何一个病毒到来，都是一种全新的病毒，初期是没有办法的。但是针对2003年的SARS以及2012的MESR病毒研发出了瑞德西韦，用于新冠肺炎或许有效，但是需要临床试验来明确。
[3]药物都是以病毒复制过程中的某个环节作为靶位，因此对不进行复制的潜伏病毒无效；例如疱疹病毒潜伏于神经节可躲避药物作用。
[4]抗病毒药物的作用靶点非常多，研发难度增加，真正落实到某个抗病毒药物时，可供选择的又非常少。
[5]药物研发本身就是一个耗时、耗力、耗金钱的过程，需要很高的经济和人力的投入，并不是所有的公司都具备研发的能力，特别是对抗病毒药物而言。
抗疫的较量还在继续，
前线的勇士还在艰苦混战。
更需要大众科学地认识病毒，了解病毒！
