为什么有些人喜欢运动，而有些人喜欢瘫在沙发上吃薯片?大多数人会认为这都是遗传的结果，但来自美国贝勒医学院的一项新研究首次表明，表观遗传学在决定一个人与生俱来的锻炼动力方面起着关键作用，在下丘脑的部分神经元中，DNA甲基化的增加对自愿运动行为的水平具有重要影响。相关论文于12月2日发表在《自然·通讯》杂志上。
“我们之前的研究表明，身体活动的持续变化，而非食物的摄入量，会对能量平衡产生长期影响。而一个人身体活动的‘调定点’可能会受到早期环境的影响，这可能会涉及到表观遗传学，它决定了在不同细胞类型中哪些基因会被开启或关闭，比遗传学更具可塑性。” 论文的通讯作者、美国农业部儿童营养研究中心和德州儿童医院的儿科营养学教授Robert A. Waterland博士说。
下丘脑是在能量平衡中起中心作用的大脑区域，而下丘脑神经元中的一个特殊子集——AgRP神经元，在调节食物摄入方面具有重要作用。为了直接测试大脑中的DNA甲基化是否会影响能量平衡，研究人员通过敲除Dnmt3a破坏了小鼠AgRP神经元的DNA甲基化（Dnmt3a负责向DNA中添加甲基，特别是在出生后早期的大脑中）。结果表明，这些小鼠AgRP神经元的DNA甲基化确实显著减少。然后，研究人员测试了这些动物与正常小鼠相比的体重变化。“我们原以为干扰AgRP神经元的DNA甲基化会导致动物体重的重大变化。” Waterland实验室的博士后、该研究的第一作者Harry MacKay博士说，“然而，有点令人失望的是，Dnmt3a缺陷小鼠只比正常小鼠略胖一点。”
但当研究人员探究了能量平衡变化的原因后，事情变得更有趣了。原本研究人员认为正常小鼠和Dnmt3a缺陷小鼠在食物摄入量上会存在差异，但事实却非如此，相反，Dnmt3a缺陷小鼠的自发体育锻炼能力与野生型小鼠存在很大区别。
在实验中，研究人员将跑步机放在小鼠笼子里8周，并测量它们每晚跑多长距离。结果发现，正常的雄性小鼠每晚大约跑6公里，但是Dnmt3a缺陷小鼠只跑了一半的距离，因此减掉的脂肪较少。而且，详细的跑步机研究表明，尽管它们的跑步量只有正常小鼠的一半，但Dnmt3a缺陷小鼠的跑步能力与正常小鼠一样，也就是说，它们有能力运动，但似乎缺乏运动的欲望。
Waterland说：“我们的发现表明，在胎儿或出生后早期大脑中形成的表观遗传标记，如DNA甲基化，在决定个人运动倾向方面起着重要作用。如今，体育活动的减少导致了全球范围内的肥胖流行，了解这一切是如何运作的变得越来越重要。我们的研究可能会提供一种潜在的方法让人们更享受运动。”
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编译：花花
审稿：阿淼
责编：张梦
期刊来源： 《自然·通讯》
期刊编号： 2041-1723
原文链接：
https://www.bcm.edu/news/nutrition/scientists-epigenetic-couch-potato-mouse
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