美国疾病控制和预防中心（CDC）的调查显示，约7~19％的成年人没有得到足够的睡眠；美国成年人所有就业者中的30％和44％的夜班工人平均睡眠时间不足6个小时，而50年前这一比率不到3％。另外，近40％成年人每月至少有一次在白天陷入意外的睡眠；估计有5000万至7000万美国人患有慢性睡眠障碍。
在1999年，芝加哥大学设计一项短期干预睡眠试验，12名年轻健康志愿者（年龄22 +/- 2）在严格限定热量摄入和体力活动情况下，分别连续2天限制和延长睡眠时间。结果，睡眠限制导致志愿者血清中可以降低食欲的瘦素减低（18％，P =0.04），促进食欲因子胃促生长素增加（28％，P<0.04），并使得饥饿感增强（24％，P<0.01）和食欲增加（23％，P=0.01），食欲增加尤以对含高热量的脂肪和碳水化合物食物明显（增加33％~45％，P =0.02）。
这一看似简单的试验的意义在于首次揭示睡眠缺乏能够很快的深刻地影响到人体生理代谢，并阐明了这种影响的生物学基础：瘦素由脂肪细胞产生，增加人的饱腹感，抑制食欲；胃促生长素由胃产生，增加人的饥饿和食欲。试验中瘦素的减低和胃促生长素的增高，就意味着人食欲增加，人就需要仅是更多的食物。
脂肪细胞对胰岛素敏感性下降，意味着脂肪细胞对于葡萄糖摄取和利用减低，同时胰岛素抑制脂肪组织内甘油三酯分解作用减弱，游离脂肪酸释出增加，刺激肝细胞合成甘油三酯及胆固醇酯增加，后两者进一步促使肝脏组织分泌极低密度脂蛋白增加。结果就是脂质类物质聚集在脂肪组织促进肥胖的加剧，同时引发高脂血症、动脉粥样硬化等疾病发生。
睡眠对于代谢的影响受自主神经调节，我们知道，限制睡眠相当于使人处于一种应激状态，可以激发交感神经兴奋，进而对于人体消化系统产生抑制，抑制胰腺分泌胰岛素，而瘦素水平与胰岛素刺激的脂肪细胞对于葡萄糖的摄取平行，抑制胰岛素的分泌也就是抑制了脂肪细胞对于瘦素的分泌，从而会增加食欲，导致体重增加。
“马无夜草不肥”，这句话其实并不适用于马，只适用于人。动物的睡眠和进食都严格受“生物钟”节律调控。动物实验发现，在不是动物进食的时间点喂食，动物通常不会进食。人的睡眠节律受多重因素影响出现显著改变；而进食的节律性更不明显，人是“想什么时候吃就什么时候吃的唯一一种动物”。但是，体内代谢的生物节律性要严格得多，因此，人往往“把饭吃错”——进食与生物钟节律不一致，尤其是很多国人习惯性的“夜宵”，再加睡眠不足因素，更容易导致肥胖的发生。
（答案整理自科学公园）
