我们已经知道，这个花花世界在猫和狗的眼睛里完全不同——它们都是红色盲；那你有没有想过，同一碗饭，在猫和狗里是什么味道？
这可不是一个无聊的问题。味道来自外界的化学物质，而味觉是体内的神经反应，要在两者之间产生准确的联系，需要复杂的适应结构。
在宏观上，哺乳动物的味觉主要靠舌头上的味蕾识别，以人类为例，我们作为一种能说会道的杂食动物，舌头格外肥大有力，表面分布了四种不同的舌乳头，数量最多的丝状乳头没有味蕾，而其余的蕈状乳头、叶状乳头和轮廓乳头总共含有9000多个味蕾，在全体哺乳动物中首屈一指。
味蕾埋在口腔上皮的浅表处，非常像蒜头，由几十个梭状的味觉细胞集结成团，并通过味孔与口腔沟通。
我们目前明确了三种味觉细胞，它们顶端带有不同的受体。
第一种由胶质细胞特化来，它的顶端是钠钾离子泵，能感知咸味；
第二种是接受细胞，它能与多种有机分子结合，识别出甜、鲜、苦等复杂分子造成的味觉；
第三种是前突触细胞，它们能被水合氢离子激活，感知产生酸味。
三种味觉细胞相互作用，最后将刺激转化为神经冲动，传递给大脑的味觉中枢，这样一来，味觉就形成了。
可见，接受细胞是味觉多样性的主要来源，在微观上，这都是G蛋白偶联受体（G Protein-Coupled Receptors，GPCRs）的功劳。
这个受体镶嵌在细胞膜上，在细胞内侧偶联着G蛋白——G是指二磷酸鸟苷，GDP，与ADP非常类似，而蛋白包括了α、β、γ三个亚基。
而在细胞外侧，G蛋白偶联受体能与特定的物质结合。这种结合改变了它的构型，G蛋白脱离下来，其上的二磷酸鸟苷被三磷酸鸟苷取代——随后，带有三磷酸鸟苷的α亚基就与钙离子通道结合，把细胞外的钙离子放进来，引发细胞内的信号转导，最终激起神经冲动；而G蛋白的α亚基随后会水解三磷酸鸟苷，使一切回到原点。
由此可见，G蛋白偶联受体能够结合什么物质，决定了动物能够尝出什么味道——这将由具体的基因决定，并进一步的是进化的产物——动物能尝到什么味道，与它们的生态位高度吻合：肉类富含氨基酸而鲜美，富含脂肪而醇香；植物因为富含糖分而甘甜——动物主食什么东西，味觉就奖励什么味道。
就拿猫来说，它们是单纯的食肉动物，缺乏消化植物的能力，所以它们对鲜味和香味的感知都很正常，但是编码识别甜味的G蛋白偶联受体的基因失去了功能，几乎没有甜味觉。冰淇淋在猫嘴里和一大坨肥肉味道类似，不甜，但是很香。而且它们的舌头上只有500个味蕾，味觉很弱，很容易吃得过咸。
狗作为人类最古老的伙伴，和人类一样也是杂食动物，能吃到一处去，它们的味觉与人类没有明显差别，但只有1500个味蕾，所以更倾向于用鼻子推断食物的味道，那里的G蛋白偶联受体更多。
而狗的祖先是狼，一种经常食腐的动物，腐肉中氨基酸分解的胺类物质能令它们感到兴奋，那些令人类感到恶臭朽烂的东西，对狗来说别有风味。
作为食肉目的叛徒，大熊猫也很值得一提，它们负责感知谷氨酸的基因失能了，不再尝得出肉食的鲜味，但这一基因突变大约发生在420万年前，比它们吃竹子晚了300万年——也就是说在如此漫长的时间里，大熊猫的祖先都是过着吃笋的命，操着吃肉的心。
而另一方面，酸味和苦味标记了植物尚未成熟，或者食物已经腐烂，或者有毒的生物碱过量，大多数动物都不会失去。但是鲸类长期适应吞食，吃东西不粘舌头，于是连苦味觉也消失了——这使得它们不知道原油污染的海面非常危险，常常因此丧命——这是一件悲哀的事情。
最后，G蛋白偶联受体的功能可不止区区一个味觉，人体4%的基因都用来编码它们，40%的现代药物都以它们为靶点，一切免疫、感知、内分泌等等活动都必须它们参与——真是数不清的故事啦！
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