阻止与抑郁相关的脑萎缩能不能变得像阻止蛋白质合成那样简单？
脑组织的验尸报告分析显示，严重抑郁患者大脑中传递神经元之间信息的树突相较于正常人要更加萎缩。这种萎缩可能是某些抑郁症状的原因，比如无法感到愉快。因此，科学家正在研究有助于修复神经元之间的连接的药物，比如氯胺酮。
但是这种萎缩是怎么发生的仍然是个谜，这也限制了研究人员找到阻止萎缩的方法的途径。
耶鲁大学的罗纳德·杜曼怀疑一种被称为REDD1的蛋白质是关键因素，这种蛋白质在最近的试验中显示使髓磷脂减少，而髓磷脂是保护神经元的脂肪物质。为了找到答案，他的团队喂养了一批无法产生REDD1的大鼠，并使它们长期处于不可预测的压力环境中。对于正常的大鼠，这些压力会使它们产生类似抑郁的行为和脑萎缩，但杜曼的这些大鼠没有受到压力的影响。
精神紧张的老鼠
与之相对比，能产生过量REDD1的转基因老鼠，即使没有受到环境压力，也会变得抑郁并产生脑萎缩。
还有，给正常老鼠注射一种压力荷尔蒙会使其大脑内REDD1的水平提高。给它们使用阻碍压力荷尔蒙产生的药物，则会使它们停止产生这种蛋白质，即使它们受到了外界的压力。
总的来说，试验显示REDD1是使受压力的老鼠产生脑萎缩的必要条件，而与REDD1的产生相关的那种压力荷尔蒙——则为阻止脑萎缩提供了一种可能的方法。
最后，杜曼的团队在分别在抑郁和不抑郁的人的脑组织解剖检查中寻找这种蛋白质，发现抑郁的人有更多的REDD1。
氯胺酮促进
杜曼认为REDD1引起脑萎缩的原因是它阻碍了另一种被称为mTORC1的蛋白质的产生。mTORC1会影响一种脑细胞用于自我修复的物质的产生。杜曼团队的早期研究显示氯胺酮能够提高mTORC1的水平，这为氯胺酮的抗抑郁作用提供了一种解释。
但如果REDD1是mTORC1减少的原因，直接指向REDD1（而不是氯胺酮）会是更好的治疗策略，杜曼说。
“急性压力是生活的正常组成部分，你重新振作起来就好了，”澳大利亚悉尼新南威尔士大学研究氯胺酮抗抑郁作用的珂琳·卢说。“但是你抑郁的时间越长，脑萎缩的可能性越大。这项研究正在搞清楚压力引起脑萎缩的分子机制。”
“但人体的复杂性是众所皆知，这并不意味着问题都解决了。”卢说。
（编译|雯熙她爸）
来源：newscientist
