越来越多的美食节目不断点燃着人们对于美食的热切追求。我们不禁要问，是吃饭为了活着，还是活着为了美食？原本的答案是不言而喻的，但近十年来的研究似乎使得这个问题的答案不再那么单纯。
脑奖赏机制和药物成瘾
上世纪50年代，加拿大两位心理学家Olds James和Milner Peter在用微电极刺激法研究脑功能定位实验中，把电极插入伏隔核区域，实验大鼠会“主动”地不断按下压杆接通电源来获得电刺激，甚至每小时可以高达2000次。研究者推测，刺激这些区域可以获得“欣快感”，而大鼠正是为了获得这种欣快感才不断压杆来实现“自我奖赏”的。
随后的研究证实，中脑边缘系统正是动物的奖赏中枢，多巴胺是最主要的“快感递质”。
这一发现为药物成瘾研究打开了一扇门。进一步的研究证实，药物成瘾机制就是这些滥用药物与脑内存在的相应受体结合后触发奖赏的机制。具体而言，兴奋剂和尼古丁直接作用于中脑腹侧被盖区（VTA），而酒精和鸦片类药物通过抑制腹侧被盖区GABA能中间神经元，刺激VTA多巴胺神经元释放多巴胺；同时，通过投射向腹侧纹状体伏隔核（NAcc）的轴突传达信号，命令NAcc多巴胺神经元末梢释放多巴胺，产生具有强大诱惑力的欣快感；并通过与大脑额叶皮质某些区域的神经回路，引起情绪变化和强迫性寻药与摄取行为。
脑奖赏系统和食物瘾
科学家在实验中发现，大鼠间歇性糖获得，会像大部分滥用药物那样刺激NAC大量释放DA。随后的大量实验证明，不止是糖，还包括钠、脂肪甚至酸味食物等一切美味、可口食物，特别是高糖、高脂肪食物，都与滥用药物一样共享中脑边缘系统内的DA神经通路，激活脑内自我奖赏和强制性寻觅机制。
美食脑奖赏机制的形成
更广泛的研究认为，摄食和交配作为维持动物个体和种群生存繁衍最基本的动机行为，才是动物的自然奖赏。在进化过程中，动物曾经面临的食物匮乏或不可靠的环境，所以每当获得含有利生存的营养成分的食物，动物就奖给自己一定的欣快感。这种欣快感是如此的美妙，为了获得这种美妙的欣快感奖赏，动物会不惜一切获取富含营养的食物。因此，这种自我奖赏机制是动物长期进化中一种生存优势。
味觉偏好
如何来鉴定哪些食物有益，哪些可以吃，哪些不宜吃，哪些有毒呢？主要源于动物的经验——通过进食不同的食物，不同的味觉、嗅觉、视觉以及获得效益等感受，形成经验型判断。
比如，单就味觉而言，甜味代表糖类碳水化合物，意味着除空气和水以外动物生存最急需的能量；因此，甜味觉嗜好在动物中也是最为强烈的。有很多研究证据支持，糖是堪比鸦片类成瘾药物的成瘾性“毒品”。
咸味代表的是维护细胞活动内环境稳态的钠离子，是仅次于能量物质的需求；因此，钠嗜好和钠食欲的强烈程度也仅次于糖。
酸味，意味着植物性食物的发酵和腐败，代表可能的毒性和疾病；而另一方面，在人类也意味着自身不能合成而又是生命不可或缺的的维生素C，因此人类对于酸味既形成一定酸味嗜好，也可以产生某些厌恶情绪和感受。最近有研究发现，肠道内可发酵纤维产生的醋酸作用于大脑，能发挥食欲抑制效应，这从一个侧面揭示出酸在体内的“尴尬”地位。
鲜味，代表着氨基酸和蛋白质。虽然，人类仅对谷氨酸和天冬氨酸产生鲜味感觉，但是动物实验研究发现，多数哺乳动物都会被很多左旋氨基酸的鲜味强烈吸引。这可能由于，虽然氨基酸和蛋白质在维护机体结构和某些生理功能方面非常重要，但对氨基酸和蛋白质元没有糖和盐那么急切，所以鲜味觉反而出现退化。
苦味，代表的是有毒的生物碱类物质，往往意味着中毒甚至死亡；因此，动物的苦味觉最灵敏，并且伴随着强烈的厌恶情绪。
酸、甜、苦、咸和鲜，是目前已经明确的五种基本味觉（辣只是口腔黏膜对损害刺激所作出的疼痛反应），也大都明确了各自的配体成分及其在味蕾内的受体。苦味和酸味通常意味着毒性和可能有害，甜味意味着急需的能量物质，因而这三种味觉最为敏感；咸味和鲜味虽然有益但并不那么急需，因此感觉稍显迟钝，高浓度盐水也意味着有害，因此咸味比鲜味更敏感。
还有一种高能量密度食物，即脂肪类。过去认为，其爽滑的口腔粘膜一般感受器和可挥发性分子产生的嗅觉，共同构成了所谓的“脂肪味”；但近年来的研究发现，在味蕾内发现了两种短链脂肪酸受体以及各自的配体。也就是说，“脂肪味”或者“香味”有望正式成为第六种基本味觉。
动物和人类都可以对曾经食用过的食物的色、香、味信息刺激甚至回忆信息，形成条件反射——美味可口的食物同样可以触发脑内奖赏系统，甚至仅仅需要看到这些美味食物的图片，或者回忆其曾经的记忆信息，就可以激发奖赏系统。
摄食动机
大量研究表明，动物和人类的摄食动机可以分为维持能量平衡（生理性需求）和享乐（心理需求）两种。
1.能量自我平衡摄食的调节
下丘脑是食欲和能量稳态调节中心，由几个相互连接的神经核构成。其中弓状核（ARC）位于第三脑室周围，缺乏血脑屏障结构；外周代谢信号——包括瘦素、胰岛素、生长素释放激素和营养物质如血糖、PH值、渗透压等——可以直接作用于弓状核神经元，分泌不同神经肽来刺激或中止摄食，保持能量平衡状态。弓状核有两种不同的神经元组，一组表达促进食欲的神经肽，包括神经肽Y（NPY）和刺鼠相关肽（AgRP）；另一组表达削减食欲的神经肽，包括阿黑皮素原（POMC）和可卡因与安非他明的调节转录产物（CART）。两组神经元和其他一些调节机制共同作用，维持机体能量平衡。因此，大多数人不需要刻意控制饮食也可以保持体重稳定。当这个调节机制出现障碍，比如瘦素缺乏，就可能发生肥胖症。
2.享乐性摄食调节
美味食物（主要是高糖高脂食物）的摄取，以及这种美味食物的味觉、嗅觉、视觉刺激和记忆信息，都可以触发享乐性摄食。虽然具体机制尚未完全弄清，但有大量重组研究证据证明，享乐性摄食过程中，脑内奖赏中枢释放大量多巴胺，同时产生欣快感。人类功能磁共振（fMRI，可以反映各种行为中不同脑区活性）和正电子发射断层摄影（PET，可以反应脑区氧代谢和一些受体活性）研究均证明，在摄入美味食物、激活脑奖赏中枢脑区活动时，如果这些区域多巴胺受体敏感性低，则需要更多的摄食才能获得相同的欣快感。
研究还进一步证实，调节能量稳态平衡的一些激素，如瘦素和生长素释放素等，可以通过大脑奖励回路食物刺激敏感性的增减，来参与享乐性摄食的调节；但是，享乐性因素往往可以部分和完全覆盖生理性能量平衡因素。其结果是，某些人会因此过度摄食或者暴饮暴食，有的甚至表现出和药品滥用一样的强迫性摄食。研究证实，这些人的享乐性摄食往往是造成肥胖的主要原因。
美味食物奖赏机制的形成，在曾经的食物匮乏和生存的基本能量需求得不到保障的年代，是一种生存优势；但在食物供给充足的年代，美食激发的享乐性摄食可能是导致当代社会肥胖症爆发式流行的一个重要因素。
肥胖症不仅在导致死亡的原因中排名第5，还是造成心血管病、高血压、糖尿病和某些癌症等引发死亡的最主要疾病的危险因素。因此，为了身体健康，请远离肥胖，谨慎对待舌尖上的诱惑。
作者：挣脱枷锁的囚徒
