很多时候，疼痛是一种比死亡更难以承受的恶性感觉，目前在治疗上也存在着诸多问题。
圣路易斯大学Daniela Salvemini博士和她在圣路易斯大学、美国国立卫生研究院（NIH）以及其他学术机构的同事们，在动物模型实验研究中发现了一个阻止包括化疗药物和骨癌等引起的慢性神经性疼痛的通路，这提示一种有前景的止痛方法。
以Salvemini为首的圣路易斯大学药理和生理科学专家团队研究表明，激活存在于大脑和脊髓上的一种受体可以控制雄性和雌性啮齿动物模型的慢性神经疼痛。
通过天然化学刺激剂小分子腺苷，或者由美国国立卫生研究院发明的合成强效大小分子药物，激活A 3受体就可以阻止或逆转由神经损伤缓慢发展而来的疼痛，而不存在止痛药的耐受性和内源性奖赏问题（不像阿片类药物）。
疼痛——尚未满足的医疗需求
疼痛是一个巨大的问题。作为一个未得到满足的医疗需求，疼痛导致人们痛苦，而且消耗数十亿美元的社会成本。
目前在疼痛的治疗上存在很多问题，例如可能导致无法忍受的副作用，降低生活质量，而且未能真正充分止痛。 慢性疼痛目前最成功的药物治疗方法都依赖于特定的神经“通路”：涉及阿片类、肾上腺素能、和钙通道神经回路。
在过去的十年中，科学家们试图利用这些已知的通路，即这些导致疼痛成分在分子水平的相互作用。虽然腺苷显示出“扼杀”人类疼痛潜能，但是由于标靶受体涉及许多副作用，研究人员还没能成功地利用这个特殊的疼痛途径。
缓解疼痛的“钥匙”
在这项研究中，Salvemini和他的同事证明，激活A3腺苷受体亚型是介导腺苷止痛效应的关键。 “人们早已认识到，利用腺苷的强效止痛效果可以提供一种有效治疗慢性疼痛的一个突破步骤，”Salvemini表示， “我们的研究结果表明，这个目标可能通过把未来工作重点集中在A 3 AR途径来实现，因为这种受体的激活强力减轻多个类型疼痛”。
研究人员惊喜地注意到，A 3 AR激动剂在先前的临床试验中作为抗炎和抗癌剂已经显示出良好的安全性。
“这些研究表明，通过高度选择性小分子量A 3 AR激动剂，例如MRS5698，来激活A 3 AR，触发有效止痛途径，为我们开发A 3 AR激动剂作为慢性疼痛新的疗法提供了支持，”Salvemini说。
新闻：sciencedaily'
论文：brain
文：挣脱枷锁的囚徒
