理论上讲，运动增加能量消耗，基于能量稳态的考量，运动也应该增加食欲并增加进食量。
这也与很多人的经验相吻合，运动后往往更容易饿，吃的也更多。
但是，另一些人，比如像题主的经验却是，运动反而抑制食欲。
丨一些研究显示，运动在一定时间内的确抑制食欲，减少进食量
不仅是人们的经验，一些研究也显示，运动在一定时间内的确抑制食欲，减少进食量。
比如，2016年的一项研究中，与休息时相比，男性和女性在骑自行车剧烈运动病大量出汗之后大约少吃了约25％的食物。
2015年的研究显示，以50%摄氧量的强度运动3小时，与休息者相比，在接下来自由采食的4天内并没有增加进食量；运动当天进食量还有明显降低。
运动增加了消耗，反而会抑制食欲，减少进食量，这貌似违反生理学常识的“悖论”背后有什么秘密呢？
丨秘密在于，体温平衡稳态优先于能量平衡稳态
2018年4月24日发表在 PLOS 生物学上的一项研究似乎解开了这种“悖论”的神秘面纱。
这种貌似“悖论”的秘密可能在于，作为恒温动物，体温平衡稳态的维持优先于能量平衡稳态。
具体来说，运动之所以会抑制食欲的机制是，运动产生大量热量，这种热压力可以导致身体核心体温，以及脑内温度的升高。
体温的升高可以作用于下丘脑体温调节中枢的温度敏感神经元，发出信号抑制食欲，减少进食量。
丨食欲控制
食欲控制涉及多种神经体液机制。
目前认为，食欲控制中枢位于下丘脑，主要受胰岛分泌的胰岛素，脂肪组织产生的瘦素和胃肠道分泌的ghrelin等激素，以及甲状腺素和一些神经因子的控制。
更具体地说，由位于下丘脑弓形核(ARC)的阿片-促黑素细胞皮质素原（POMC）神经元综合以上激素和神经信号做出反应，来调控食欲和进食量。
请记住这个名叫ARC-POMC的食欲控制神经元。
丨运动介导的体温升高激活ARC-POMC神经元上的辣椒素样受体抑制食欲
2018年PLOS 生物学这项研究中，科学家做了以下几项探索：
通过多种技术手段证明，下丘脑ARC-POMC神经元可以表达一种类TRPV1受体（辣椒素样受体）。
这种受体的特征是具有经典TRPV1受体活性，可以被辣椒素激活产生神经信号。
不同于经典TRPV1受体的是，经典TRPV1受体只能被高于42℃的伤害性高温激活，这种TRPV1样受体却可以被37℃的生理温度激活。
研究发现， ARC大约三分之二的POMC神经元可以表达这种TRPV1样受体。
将辣椒素注入小鼠的ARC可降低它们在接下来12小时内的进食量。
当预先阻断POMC神经元TRPV1样受体或通过分子生物学技术沉默这些受体的编码基因是，就可以阻止辣椒素的这种食欲抑制。
将实验小鼠置于跑步机上持续运动40分钟，它们身体内部和ARC部位温度都迅速升高，运动20分钟后达到一种新的平稳状态，并保持在该相对高温水平超过一小时。与非运动小鼠相比，运动小鼠的食物摄入量减少了约50％。
相对温和的平板机上运动并没有影响缺乏ARC POMC神经元TRPV1受体小鼠的食物摄入量。
研究结果说明，体温，就像上述激素和营养素等因素一样可以作为调节食欲和进食行为的生物信号，体温的升高可以导致食欲抑制，减少进食量。
包括，剧烈运动导致的体温升高，具有相同的食欲抑制作用。
从而揭开了运动在一定时间段内抑制食欲，减少进食量的秘密。
丨夏日高温，吃辣椒，也以相同的机制抑制食欲
这种生物机制也可以解释夏日高温环境人们普遍食欲不振的“苦夏”现象，
以及有些研究发现的吃辣椒可以抑制食欲帮助减肥的现象。
作者丨挣脱枷锁的囚徒
